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Descrição
FlashCards por Juan Angel Bermudez Medina, atualizado more than 1 year ago
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Criado por Juan Angel Bermudez Medina
mais de 2 anos atrás
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| Questão | Responda |
| Diferencias Metabólicas entre Musc. Cardíaco y Esquelético | - El cardíaco sólo tiene metabolismo aeróbico, el cual actúa mediante la fosforilación oxidativa de AG y de vez en cuando glucosa - El esquelético tiene aeróbico (glucólisis, beta oxidación) y además anaeróbico (glucogenólisis) |
| Qué es una estenosis y una insuficiencia en las válvulas | Estenosis: La válvula está cerrada más de la cuenta Insuficiencia: La válvula está abierta más de la cuenta |
| Clasificación de las células del corazón | - De respuesta rápida: Miocitos auriculares, ventriculares y fibras de purkinje - De respuesta lenta: Células marcapaso de los Nodos SA, AV y Haz de His |
| Fases del PA de una célula de respuesta rápida | - Fase 0: Despolarización rápida por canales de NaV - Fase 1: Repolarización rápida. Se abren canales de potasio ( Ito ) y se inactivan los de NaV - Fase 2: Meseta. Canales de Ca ( tipo L ), actúa el intercambiador NCX al contrario, Ito siguen abiertos. Ik se activan pero no se han abierto - Fase 3: Repolarización final. Apertura de canales de potasio Ik ( Ikr, Iks, Ik1 ) - Fase 4: Regresar al estado basal. Se inactivan los Ik, se activa bomba Na / K y sale Ca por contransporte de Na |
| Fases del PA de una célula de respuesta lenta | - Fase 4: Pendiente despolarizante. Entrada de Na por canales If que se activan por hiperpolarización y salida disminuida de K -Fase 0: Despolarización por entrada de Ca a través de canales tipo L - Fase 3: Repolarización por salida de K a través de canales Ik |
| Diferencias entre ambos PA | - La despolarización en la rápida está dada por entrada de Na mientras que en la lenta se da por entrada de Ca - Las células de rta lenta no presentan canales de NaV - Las rápidas presentan una meseta gracias a la entrada lenta del calcio - La duración del PA en las células de rta rápida es mayor - Las de rta rápida tienen una repolarización rápida gracias a unos canales de K (Ito) - Durante la fase 4 las de rta lenta presentan entrada de Na mediante canales If. - El potencial de membrana es más negativo en las de rta rápida |
| ¿ Qué es el automatismo ? | Capacidad de una célula de disparar un potencial de acción por su propia cuenta, es decir, tienen actividad eléctrica espontánea |
| Sistema de Conducción Cardíaco | Nodo SA (Se encuentra en la pared de la aurícula derecha y es el que dispara más rápido, 60/100 por min) -- Aurículas ( llega allí a través de las GAP - junctions ) -- Nodo AV ( único puente entre Aurículas y ventrículos, 40/60 por min, retrasa 0.1 seg el impulso para permitir primero la contracción de las aurículas) -- Haz de His -- Fibras de Purkinje ( Contracción ventricular ) |
| Cuáles son las principales ondas del Electrocardiograma | - Onda P - Complejo QRS - Onda T |
| Onda P | La onda P simboliza la despolarización de las aurículas y el disparo el nodo SA. - Forma y polaridad: Cúpula positiva en DII, DI, aVL y aVF, Bifásica en V1 y V2, muesca discreta en V5, V6, aVL y cúpula negativa en aVR - Tamaño: máx 2.5 mm de alto, en caso de que sea más alta se conoce como onda pulmonar e indica una hipertrofia auricular derecha - Duración: < 0.10 s. Si es mayor a esta indica hipertrofia auricular izquierda |
| Intervalo PR | Representa el retraso fisiológico al pasar por el Nodo AV - Duración: 0.12 / 0.20 seg. PR ALARGADO A la prolongación del intervalo PR mayor de 0.20 s (5 cuadros pequeños) se le denomina bloqueo AV de primer grado. En el bloqueo AV de segundo grado tipo I hay un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es conducida (fenómeno de Wenckebach). PR CORTO: Un intervalo PR corto (menor de 0.12 s) puede estar causado por un síndrome de pre-excitación (Wolff-Parkinson-White), un marcapasos auricular ectópico o un ritmo de la unión AV. |
| Complejo QRS | Este complejo simboliza la despolarización de los ventrículos y la repolarización de las aurículas - Duración: 0.06 / 0.12 seg Si dura más de 0.12 estaremos en presencia de una taquicardia ventricular, en donde el impulso nacerá desde los ventrículos - Tamaño: Si este es muy alto puede ser signo de una hipertrofia ventricular izquierda |
| Segmento ST | El segmento ST en condiciones normales es plano o isoeléctrico, aunque puede presentar pequeñas variaciones menores a 0.5 mm. Las alteraciones del segmento ST revisten gran importancia en el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Se debe evaluar siempre el punto J, si este se encuentra elevado (supradesnivel) puede ser signo de IAM, por su lado el descenso (infradesnivel) puede indicar isquemia miocárdica o también IAM |
| Onda T | Esta indica la repolarización de los ventrículos - Duración: < 5mm En fase hiperaguda de un infarto agudo con elevación del ST se pueden observar altas, picudas y asimétricas La hiperpotasemia puede generar ondas T altas |
| Derivaciones del electrocardiograma | Bipolares: - DI: Brazo derecho - brazo izquierdo (+) - DII: Brazo derecho - pie izquierdo (+) - DIII: Brazo izquierdo - Pie izquierdo (+) Unipolares aumentadas: - aVR: Brazo derecho (+) - Corazón - aVL: Brazo izquierdo (+) - Corazón - aVF: Pie izquierdo (+) - Corazón Precordiales - V1: 4to espacio intercostal derecho con línea paraesternal (+) - Corazón - V2: 4to espacio intercostal Izquierdo con línea paraesternal (+) - Corazón - V3: Entre V2 y V4 - V4: 5to espacio intercostal izquierdo con línea media clavicular - V5: 5to espacio intercostal izquierdo con línea axilar anterior - V6: 5to espacio intercostal izquierdo con línea axilar media |
| Cómo calcular el eje eléctrico | Se observa el tamaño del complejo QRS en D1 y aVF, se realiza la suma algebraica entre las ondas positivas y negativas de cada complejo y dependiendo de los resultados lo clasificamos como: - DI+ y aVF+: Eje normal (cuadrante inferior izquierdo). - DI+ y aVF- : Eje desviado a la izquierda (cuadrante superior izquierdo). - DI- y aVF+ : Eje desviado a la derecha (cuadrante inferior derecho). - DI- y aVF-: Desviación extrema del eje hacia la derecha (cuadrante superior derecho). |
| Ciclo cardíaco | - 1: Apertura de válvula mitral - Entre 1/2 : Llenado pasivo del 80% y un aumento leve de presión debido a la contracción de la aurícula para el llenado activo del 20% restante - 2: Cierre de válvula mitral (primer ruido cardíaco), se tiene el VDF - 2/3: Contracción isovolumétrica - 3: Apertura de válvula aórtica -3/4: eyección ventricular rápida y lenta - 4: Cierre de válvula aórtica (segundo ruido cardíaco). Tenemos el VSF - 4/1 Relajación isovolumétrica |
| Cómo calcular el volumen de eyección o sistólico o de latido | VS = VDF - VSF |
| Gasto cardíaco y principales factores que le afectan | Volumen de sangre bombeada por los ventrículos en un minuto. (GC= FC * VS) Los factores que le afectan son: - FC - Precarga (VDF) - Contractilidad - Poscarga |
| Precarga | Fuerza o tensión que se ejerce sobre las paredes del corazón. No es volumen un volumen pero se representa mediante el VDF. La precarga puede ser seriamente afectada por el estado de hidratación y el retorno venoso. La mayor parte de la sangre está en las venas - Si precarga aumenta, GC aumenta |
| Poscarga: | Es la presión contra de la tarea de sacar sangre del corazón, todo lo que ejerza resistencia hará parte de la poscarga (Longitud, diámetro de los vasos, válvulas) - Si aumenta la poscarga disminuye el GC - Si aumenta la poscarga, aumenta la contractilidad |
| Contractilidad | Fuerza de contracción determinada por el grado de estiramiento e integridad de las fibras miocárdicas al final de la diástole. Esta se puede aumentar de dos maneras: - Elasticidad dependiendo del volumen (Ley de Frank Starling) - Mayor liberación de Ca ( Simpático ) |
| FC | Velocidad a la que se contrae el corazón. Rango normal 60 - 100 lpm. Hasta 150 no se afecta el volumen de eyección. Regulada por SNA y Endocrino. - Si la FC baja, el GC baja (dependiendo de la persona) Nota: Hipertiroidismo relacionado con taquicardia e hipotiroidismo relacionado con bradicardia |
| Presión Arterial Media (PAM) | Es el promedio de la presión sanguínea entre la presión en la aorta durante la sístole y la diástole. PAM = GC * RPT (Resistencia periférica total) |
| Cómo disminuir una PAM elevada | - Reflejo Barorreceptor -- Tallo -- disminuyó actividad simpática (disminución de liberación de NE que me provoca vasodilatación, disminución en fuerza de contracción y de la FC) y aumentó actividad parasimpática ( mayor liberación de Ach en aurículas, disminuyendo FC) - PNA: Me provoca natriuresis y vasodilatación a nivel renal, disminuyendo el volumen, por tanto, también la PAM |
| Cómo aumentar la PAM disminuida a corto plazo | - Barorreceptores actuando de forma inversa, es decir, mayor liberación de NE que me causa vasoconstricción, mayor fuerza de contracción y aumento de la FC - Liberación de ADH en hipotálamo para retener líquido y aumentar volumen, por tanto, aumentar PAM - Quimiorreceptores y pH: Al disminuir los niveles de Oxígeno y pH , y aumentarse los de CO2, ocurrirá un aumento de la ventilación que me disminuirá niveles de CO2 y mediante receptores mecanosensibles del pulmón, me inhibirán el parasimpático y el simpático me aumentará la FC |
| Cómo aumentar la PAM disminuida a largo plazo | Se activa en casos de obesidad, disminución de NaCl y de PAM. La mácula densa sensa dichos cambios y células granulares liberan renina, la cual convierte angiotensinógeno en ANG I, luego este se convierte en ANG II mediante ECA. La ANG II me provoca: - Vasoconstricción en arteriolas - Activa respuesta cardiovascular en bulbo raquídeo, - Estimula liberación de aldosterona en corteza suprarrenal, la cual ayudará a retener líquidos también. - En el Hipotálamo estimula la liberación de vasopresina para retener liquidos y genera sensación de sed. |
| De qué depende el flujo sanguíneo? | - Es directamente proporcional a la diferencia de presión en los vasos. - Es inversamente proporcional a la resistencia de los vasos. - Fórmula: (P1-P2) / R. - R = 8nl / pi r^4 - R significa resistenciar - n es viscosidad - l es longitud. |
| Relación de flujo y velocidad, teniendo en cuenta la superficie transversal y la presión | El area o superficie transversal total es mayor en los capilares que en los grandes vasos, por esto la velocidad del flujo es disminuye en los capilares y aumenta en los vasos grandes. |
| Qué es viscosidad de la sangre y qué la determina | La viscosidad de la sangre es una propiedad que determina la resistencia de la misma al flujo, está determinada por: - Cantidad de Globulos rojos - Cantidad de proteínas (Albúmina) - Cantidad de plaquetas |
| ¿Qué es arteriosclerosis? | Rigidez en la pared de los vasos sangíneos |
| ¿A qué se refiere la redistribución del flujo? | Se da cuando un órgano como el musculo esquelético exige mayor cantidad de sangre que otras partes del cuerpo, asi nuestro sistema cardiovascular dirige mas sangre hacia allí. |
| Cuáles son los vasos con mayor resistencia? | Las arteriolas, ya que estas tienen una capa muscular muy gruesa |
| Comparación de los ventriculos respecto a: volumen de eyección, poscarga, contractilidad. | - Volumen de eyección: Es igual ya que la precarga de ambos debe ser la misma. Poscarga: La poscarga es mayor el ventriculo izquierdo ya que la aorta ejerce mas resistencia que el tronco pulmonar. Presión sistólica pico: Mayor en el ventriculo izquierdo debido a que este envía la sangre a la circulación sistémica, la cual tiene mayor longitud |
| Efectos del sistema RAAS en el sistema cardiovascular. | - Precarga: Genera un aumento ya que estimula liberación de aldosterona, que retiene liquidos en los riñones. - Poscarga: La aumenta debido a la vasoconstricción. - Frecuencia cardiaca: Aumenta en respuesta al aumento de la precarga y la poscarga. - Contractilidad: Aumenta debido al aumento de la poscarga y precarga. |
| Cual es el efecto de las catecolaminas (simpático) sobre la fase 4 del PA de las células de respuesta lenta y cuál sería el resultado sobre la FC? | Generaría el aumento de la pendiente de despolarización debido al aumento de calcio en citoplasma, pudiendo asi generar una despolarización mas rápida. Esto generaría un aumento en la FC debido al aumento en la velocidad de automatismo, lo que tambien significaría un aumento en la velocidad de conducción. |
| Resistencia en serie y en paralelo | La principal diferencia es que en paralelo la resistencia es menor porque el área es mayor |
| Flujo laminar y turbulento | Flujo Laminar: El flujo se da a la mínima resistencia. Se da en la capa central de la sangre Flujo turbulento: Ocurre cuando el flujo laminar se interrumpido por obstáculos o alguna resistencia. Es el flujo que hace contacto con las paredes y cuyas capas están desorganizadas. Un paciente con anemia tiene flujo turbulento |
| Número de Reynolds | Fórmula para determinar si un flujo es turbulento (mayor a 3000) o laminar (menor a 2000) P.V.D / n Donde: P: Densidad V: Velocidad D: Diámetro n: Viscosidad |
| Capacitancia | Capacidad que tiene un vaso para abrirse y almacenar sangre. Es proporcional a la distensibilidad. Las venas tienen mayor capacitancia |
| Cómo se da el control del flujo en los tejidos | Es proporcional a las necesidades metabólicas de los tejidos. Puede ser sistémico o local. Este control se da por dilatación o por liberación de sustancias vasodilatadoras, tales como: - CO2 - Ácido Láctico - K - H - Adenosina que ocasiona la liberación de ON |
| Ejemplos de control de flujo en diversos tejidos | - Coronarias: Vasodilatación (Adenosina o hipoxia) - Circulación cerebral: Vasodilatación (CO2 y H) - En piel: Simpático aumentando la T° - En músculo: Simpático por vasoconstricción (alfa 1) - A nivel pulmoar y renal la hipoxia es vasoconstrictora - La piel y el sist. digestivo tienen control sistémico en situación de estrés |
| Ondas del pulso venoso yugular | - a: Sístole aurícula derecha - depresión x: Relajación aurícula derecha - onda v: Llenado pasivo de la aurícula derecha - onda y: Vaciamiento de la aurícula, llenado ventricular rápido |
| Condiciones especiales onda a | - Unas ondas “a” grandes se deben a un aumento de la resistencia al llenado del ventrículo derecho, como ocurre en la estenosis tricúspidea, en la hipertensión pulmonar, la estenosis pulmonar, etc. Las ondas en cañón se pueden dar cuando la válvula tricúspidea está cerrada al momento de la contracción auricular, pueden ser irregulares (Bloqueo AV completo , TV ) o regulares (Ritmo idioventricular). - En FA no hay presencia de ella |
| Condiciones especiales de depresión X | - Se incrementa en la pericarditis constrictiva. - Es la onda más significativa y puede estar invertida en la insuficiencia tricúspidea |
| Onda V | Si está grande puede indicar insuficiencia tricúspidea debido al reflujo de sangre durante la sístole |
| Onda Y | Una Y pequeña sugiere obstáculo al llenado del ventrículo derecho por estenosis tricúspidea En pericarditis constrictiva y en insuficiencia grave del ventrículo derecho ocurre un descenso rápido y profundo con un ascenso rápido a la línea basal |
| Componentes del Sist. Respiratorio | - Vía aérea de conducción - Pulmones - Pared torácica ( Músculos de la respiración y reja costal) - SNC |
| Frecuencia Respiratoria normal | Normal: 12- 20 Hipoxia: menor a 8 Taquipnea: mayor a 20 |
| Tipos de Respiración | - Externa: Captación de O2 y eliminación de CO2 del cuerpo - Interna: Utilización de O2 y producción de CO2 en células del cuerpo |
| Composición del aire | PAT= PO2 + PN2 + Potros PAT= 760 mm/Hg a nivel del mar Nitrógeno: 77% O2: 21% (FiO2-- Fracción inspirada de Oxígeno) Otros gases: 0.05% La presión atmosférica disminuye a medida de que aumenta la altura sobre el nivel del mar |
| Funciones del Sist. Respiratorio | 1. Ventilación pulmonar (VT * FR) 2. Difusión de O2 y CO2 alvéolos -sangre 3. Transporte de O2 (Hemoglobina) y CO2 en sangre 4. Regulación de la ventilación 5. Equilibrio ácido base (CO2 y pH) 6. Acondicionamiento de aire 7. Olfación 8. Fonación, articulación y resonancia 9. Filtración y remoción de partículas (menores de 0.5 micras llegan hasta alveolo) 10. Remoción de material filtrado (Reflejos en vía aérea y secreciones traqueobraquiales) 11. Circulación pulmonar como reservatorio en VI (250 / 300 ml) 12. Circulación pulmonar como filtro 13. Intercambio de líquidos y absorción de medicamentos (salbutamol) 14. Metabolismo de sustancias vasoactivos: ANG I y ANG II 15. Se producen sustancias como: surfactante, histamina, enzimas lisosomales, prostaglandinas, leucotrienos |
| Efectos negativos de la Histamina | En pacientes con reacciones alérgicas se liberan altas cantidades de histamina, esta genera broncoconstricción, disminución de la FR, bradicardia, vasodilatación. Todos estos efectos me causan un shock anafiláctico que debe tratarse con Adrenalina |
| Componentes de la barrera del intercambio gaseosa | Superficie alveolar: - Neumocitos tipo 1 y 2 - Macrófago alveolar - Surfactante - Intersticio - Célula endotelial capilar |
| VIA AÉREA | - Zona de conducción: Gen 1 a16 - Zona de transición: Gen 17 a 19 - Zona respiratoria: Gen 20 a 23 En las dos últimas zonas se da el intercambio gaseoso |
| Mecánica de la ventilación | El aire se mueve de donde hay mayor presión a donde hay menor presión. Si la PATM es mayor a la Presión pulmonar este tiende a ingresar por difusión de gases. Se realizan dos procesos principalmente: Inspiración y espiración |
| Cuáles son las presiones que se manejan normalmente en la atmósfera, intrapleural y alveolarmente | En un lugar como Cartagena, la PATM=760, por tanto la PA (Presión dada por el aire en interior de los alveolos) será igual en reposo y la presión intrapeural (Ppl) será siempre menor que la PATM |
| Inspiración | - En reposo: Se da la contracción de los músculos intercostales externos y el diafragma. La Ppl se hace más negativa al igual que la PA, por tanto, el aire ingresa - Forzada: Se da la contracción de los músculos de la espalda, escalenos, esternocleidomastoideos, intercostales externos y diafragma. La Ppl y la PA se hacen aún más negativas, por tanto, entra aún más aire |
| Espiración | - En reposo: Se da la relajación de los músculos intercostales internos y el diafragma. La Ppl se hace menos negativa y la PA se vuelve positiva , por tanto, el aire sale. - Forzada: Se da la contracción de músculos abdominales (oblicuos, rectos, transversos), relajación del diafragma. La Ppl se hace muy positiva (único momento en que se hace positiva), la PA se hace aún más positiva y sale mucho más aire |
| Cuáles son las propiedades pulmonares | - Complacencia o distensibilidad - Elasticidad o retroceso elástico |
| Complacencia o distensibilidad | Capacidad que tienen los pulmones para expandirse . Esta puede disminuirse o aumentarse patológicamente: - Artritis Reumatoidea y Fibrosis disminuyen - Enfisema: Aumenta Es afectada por: - Volumen pulmonar - Fuerzas elásticas del tejido pulmonar (elastina, colágeno) - Tensión superficial |
| Elasticidad o retroceso elástico | Capacidad de los pulmones insuflados para regresar a su estado de reposo. Pacientes con enfisema tienen disminución en la elasticidad. Es afectada por: - fuerzas elásticas del tejido pulmonar (elastina, colágeno) - Tensión superficial |
| Cuáles son las fuerzas para vencer | - Tensión superficial: Las moléculas de agua que rodean el alvéolo se atraen entre sí, esto crea un "cinturón" que ejerce una presión sobre el alvéolo a causa de la interacción entre dichas moléculas. (Surfactante evita que esta tensión colapse los alveolos) - Presión alveolar interna: A menor radio de un alvéolo, mayor presión. Esto lleva a que si dos alvéolos están unidos, el aire que contiene el de menor radio, se dirija hacia el de mayor radio, colapsando este alvéolo (Atelectasia). Este fenómeno se evita gracias a la intercomunicación de los alvéolos los cuales buscan igualar las presiones, por medio del destaponamiento de las vías aéreas (bostezo) |
| Resistencia pulmonar | Resistencia de vía aérea + Resistencia tisular pulmonar |
| Sustancias que hacen Constricción en músculo liso bronquial | Ach, Histamina, Sustancia P, Adenosina, Disminución del CO2 (Local) |
| Sustancias que realizan relajación en músculo liso bronquial | Adrenalina, VIP, ON, Aumento del CO2 (Local) |
| Factor que determina el diámetro de ala vía aérea | - Volumen pulmonar: La resistencia de la vía aérea disminuye al aumentar el volumen pulmonar y aumenta si disminuye el VP - Tono del músculo liso bronquial |
| ¿Qué es el PIP? | El Punto de Igual Presión, es el punto entre el alvéolo y la boca en el cual la presión positiva existente dentro de la vía aérea en la espiración iguala a la presión ejercida por fuera de la vía aérea (Ppl) |
| PIP en diferentes casos | - Espiración en reposo: En esta situación el PIP se alcanza en un lugar muy alto de la vía aérea, por tanto, a pesar de que la Ppl pueda ser más alta después, el cartílago de estas zonas evitará el colapso de la vía aérea - Espiración forzada: En esta situación el PIP se alcanza más cerca del alveólo, puesto que la Ppl es mucho mayor debido a la contracción de los músculos abdominales, aún así, no se colapsa la vía por protección del cartílago - Espiración de enfisematoso: Este paciente presentará problemas en la elasticidad de sus alvéolos, por tanto, el esfuerzo que tendrá que hacer para espirar será mayor, esto aumenta aún más la Ppl y ocasiona que el PIP se de mucho más cerca a los alvéolos y me pueda colapsar la vía aérea. Para evitar esto se le pide al paciente que espire con sus labios fruncidos y de manera lenta para aumentar la presión en el espacio muerto de su vía aérea |
| Ventilación y Ventilación alveolar | Ventilación= Ventilación Corriente (VT) * FR Ventilación alveolar (VA)= (VT - VEM) * FR Valores en reposo: - VT= 500 ml - VEM= 150 ml - FR= 12 / 20 |
| ¿Qué es la espirometría? | El registro simultáneo en un gráfico de coordenadas del flujo respiratorio y del volumen pulmonar durante una respiración forzada desde CPT a VR permite un análisis de lo que ocurre durante la espiración. |
| Volumenes pulmonares de la espirometría | - Volumen corriente: Volumen de gas que entra y sale de los pulmones en una respiración o en reposo - V. de reserva inspiratorio: Cantidad máxima de volumen de aire que se puede inspirar partiendo del Volumen Corriente. - V. de reserva espiratorio: Volumen de gas adicional que puede exhalarse del pulmón tras espirar a volumen corriente. - V. Residual: Volumen de gas que perma- nece dentro del pulmón tras una espiración forzada máxima. Capacidad vital: Es la máxima cantidad de aire que puede expulsar una persona de los pulmones después de una inspiración máxima (Vt + VRE + VRI) C. pulmonar total: Es el volumen máximo que puede ingresar a los pulmones tras un esfuerzo inspiratorio máximo (aproximadamente 5,800 ml). Se obtiene sumando la capacidad vital más el volumen residual. |
| Distribución regional de la ventilación | En una persona de pie, la ventilación será mayor en las bases de los pulmones que en los vertices. Por efecto de la gravedad, el tejido pulmonar cae hacia la base disminuyendo allí el volumen, y por tanto aumenta la P un poco. Y en el vértice ocurre lo contrario. La presión transpulmonar es mayor en las regiones superiores del pulmón que en la base, sumando los alvéolos del vértice y la parte media, tienen mayor volumen que en la base (responsables del VR). |
| Relación V/Q en una persona de pie | Por efecto de la gravedad, tanto la perfusión como la ventilación son mayores en la base que en el vértice. Esto debido a que en el vértice al haber mayor volumen alveolar, los capilares están colapsados (similar al espacio muerto), además de que el flujo se dirige mayormente a la base de los pulmones por efecto de la gravedad La realción V/Q es mayor en el vertice y va disminuyendo hacia la base |
| Patrón obstructivo | Se da en patologías como: EPOC, asma, bronquioectasia y fibrosis quistica. Se reconoce en la espirometría debido a que el individuo no es capaz de expulsar mas del 80% del volumen de reserva inspiratorio en el primer segundo de la espiración forzada. |
| Patrón restrictivo | Se da en patologías como: Obesidad, fibrosis pulmonar, patologias de la caja torácica, distrofia muscular, entre otros. Se reconoce en la espirometría con una disminución de la capacidad vital y pudiendo estar normal la espiración forzada en el primer segundo. |
| Ley de fick | Es: V = A D (P1 - P2) / X A = Area de intercambio D = Coeficiente de difusión del gas (P1 - P2) = Gradiente de presión X = Grosor o espesor de la membrana que atraviesa el gas. |
| 2 consecuencias funcionales que se derivan del aumento de la tensión superficial | - Al aumentar la tensión superficial, disminuiría el radio del alveólo, lo que ocasionará una disminución del área de intercambio gaseoso, disminuyendo el volumen de gas que difunde por minuto. - Al aumentar la tensión superficial, habrá mas surfactante, lo que aumentará el grosor de la barrera hematogaseosa, por lo que disminuiría la difusión. - Tambien puede producirse una acidosis respiratoria debido a que se acumula CO2 por la deficiencia del intercambio |
| Ley de Dalton | En una mezcla de gases la presión total es igual a la suma de las presiones parciales de cada componente. Entonces, la presión atomosferica es igual a la suma de las presiones parciales de oxígeno, nitrógeno y otros gases |
| Capacidad de difusión de O2 en reposo y en esfuerzo | - En reposo: En un joven sano es de 21 ml/min - En esfuerzo: Es de 65 ml/min |
| Capacidad de difusión de CO2 en reposo y en esfuerzo | - En reposo: Es 20 veces mayor que la del O2, es decir, de 400 - 450 ml/min. - En esfuerzo: Es de 1200 a 1300 ml/min |
| Relación VA/Q en alveolo ideal o normal | La ventilación alveolar y el flujo sanguineo son normales, es decir, el cociente de VA/Q es = 1. Aqui se genera una concentración de gases estables. |
| Relación VA/Q en alveólo con espacio muerto | Ocurre un exceso de VA o un defecto en la perfusión del alveólo, parte del gas alveolar no entra en contacto con la sangre, generando epsacio muerto alveolar. En estas condicones el VA/Q es >1 y el gas alveolar se asemeja al inspirado. Esto debido a que el aire inspirado llegará al alveolo sin realizar un intercambio gaseoso ya que hay poco flujo sanguíneo. En tromboembolismo pulmonar muchos capilares están en este estado, por lo que se podría generar una hipoxia isquémica. |
| Relación VA/Q en alveólo con Shunt | Sucede cuando hay una disminución de la VA o un aumento de la Q, hay un exceso de perfusión y parte de la sangre capilar no logra ponerse en contacto con el gas alveolar, generando un efecto Shunt intrapulmonar. La relacion VA/Q es <1 y el gas alveolar se asemeja al de la sangre venosa. Esto debido a que el CO2 puede pasar al alveólo pero no salir de este ya que hay una obstrucción. |
| Por qué la presión de O2 es mayor en el vértice que en la base? | Se da porque los alveólos del vértice tienen menor presión, teniendo asi un mayor volumen, permitiendo que el aire se almacene aqui, el cual es responsable del volumen resiudal. |
| Por qué la Presión de CO2 es mayor en la base? | Se da porque en la parte de la base llega mas flujo sanguíneo con CO2 que será intercambiado, en la base hay muy baja perfusión |
| ¿Por qué la Presion de O2 disminuye cuando la sangre llega al corazón? | Debido al espacio muerto y el shunt fisiológico, la sangre que no realiza intercambio se mezcla con la sangre venosa oxigenada disminuyendo la PO2 a 95 . 97 mmHg, además de la circulación bronquial que llega a la aorta y contamina la sangre. |
| Valores normales de PO2 en los diferentes compartimientos | La presión alveolar de O2 es de 104 mmHg y la de CO2 es de 40 mmHg |
| Formas de transporte de O2 | - Disuelto en sangre correspondiente al 2% - Unido a hemoglobina correspondiente al 98% |
| Relación de la hemoglobina con el O2 | Una persona normal tiene 15 gramos de Hb por cada 100 ml de sangre. Cada gramo de Hb se le une un maximo de 1.34 ml de O2. Con 15g de Hb la capacidad de acarreo o de transporte máximo es de 20.1ml de 02 por cada 100 ml de sangre |
| Saturación de O2 | Se refiere a la capacidad de trasnportar O2 que tiene la Hb y se representa en porcentaje. El valor normal es de 96 a 100%, en estos puntos la PO2 es mayor a 80 mmHg. Por debajo de estos valores se puede dar hipoxia. |
| Coeficiente de utiliazación de Hb | Es la fracción de Hb que cede su O 2 a los tejidos cuando la sangre pasa por los capilares tisulares. En reposo, es del 25%, es decir, 5 ml de O2 por cada 100 ml de sangre. En esfuerzo, aumenta hasta el 75%, es decir, 15 ml de O2 por cada 100 ml de sangre. |
| Curva de disociación en efecto Bohr | La curva se desplaza hacia la derecha debido a un mayor rquerimiento de O2 por parte del tejido, esto se da: - Disminuyendo el pH, ya que aumenta el CO2 que general el aumento de H y la desoxihemoglobina acepta más rápidamente los H liberados por la disociación del ácido carbónico. La asociación de H con los aminoácidos de la Hb, disminuye la afinidad de Hb por el O2. - Aumento de la concentración de CO2 - Aumento de la Temperatura sanguinea. - Aumento de 2,3,bifosfoglicerato (BFG) |
| Curva de disociación en efecto Haldane | Se desplaza la curva hacia la izquierda, ya que la afinidad de la desoxihemoglobina con el O2 aumenta. - Aumenta pH - Disminuye concentración de CO2 - Disminuye T - Disminución de 2,3,bifosfoglicerato (BFG) |
| Transporte de CO2 | - Disuelto (10%) - Compuesto carbamino hemoglobina (20%), Se forman cuando el CO 2 se combina con los aminoácidos de la porción globina de Hb. - Ion bicarbonato (70%), La enzima anhidrasa carbónica acelera la hidratación del dióxido de carbono para formar ácido carbónico ( 5000 veces) |
| Componentes del equilibrio acido - base | - PaCO2 : Es el componente respiratorio, su rango normal es de 35 - 45 mmHg. Mayor a 45 es una acidosis respiratoria Menor a 35 es alcalosis respiratoria. - HCO3: Componente metabólico o renal, su rango normal es de 22 - 26 mEq/L. Menor a 22, es acidosis metabolica. Mayor a 26, es alcalosis metabolica. |
| Estados de compensación | - Descompensado: pH anormal y PaCO2 o HCO3 normales. - Parcialmente compensado: Todos anormales. - Completamente compensado: pH normal y PaCO2 y HCO3 anormales. |
| Cómo se elimina el ácido | - En pulmones, hay mayor espiración de CO2. En riñones: - En túbulo proximal, se reabsorbe HCO3. - En tubulo distal, se excreta H como acido NH4 (amonio) o acido valorable, como el fosfórico. |
| Funciones de la sangre | - Transporte de nutrientes, O2, elementos de desecho y hormonas. - Distribuución de calor. - Defensa (leucocitos) - Coagulación (plaquetas) - Papel amortiguador. - Reparación de lesiones vasculares y tisulares |
| Diferencia entre plasma y suero | El plasma tiene fibrinógeno, el suero no. El suero es la parte líquida de la sangre luego de extraerla dejando que se coagule, mientras que el plasma es la parte líquida de la sangre, que se obtiene cuando se impide el proceso de coagulación. |
| Según el VCM, cómo se clasifican las anemias? | - Microcítica: Si es menor a 80 ft - Normocítico: Entre 80 y 100 ft - Macrocítica: Mayor a 100 ft Aqui se debe tener en cuenta RDW, que es la amplitud de distribución eritrocitaria, se refiere a la uniformidad en el tamaño de los eritrocitos, su rango normal es de 11 a 15%, fuera de estos valores significa que los eritrocitos tienen tamaños muy variables. |
| Según el recuento de reticulocitos, cómo se clasifican las anemias? | Un resultado normal para adultos sanos que no son anémicos es alrededor de 0.5% a 2.5%. Si es menor, se denomina anemia por hipoproducción. Si es normal o mayor, esta anemia sera por hiperdestrucción o pérdida de GR |
| Anemias microcíticas | - Ferropénica. - Talasemia menor. - Por enfermedad crónica. - Anemia falciforme. |
| Anemias normocíticas | - Por enfermedades crónicas. - Autoinmune. - Esferocitosis hereditaria - Aplásica. - Falciforme |
| Anemias macrocíticas | - Anemia por deficiencia de B12 o perniciosa - Anemia por deficiencia de folato o ácido fólico o B9 |
| Anemias por hipoproducción | - Ferropénica. - Talasemia menor. - Por enfermedad crónica. - Por deficiencia de B12. Por deficiencia de B9. - Aplásica. |
| Anemias por hiperdestrucción | - Falciforme. - Esferocitosis hereditaria. - Autoinmune |
| Qué pasa cuando se destruyen los GR | Se descomponen en dos componentes: Hemo (que contiene hierro y biliverdina) y globina, que es la proteína. - La biliverdina pasa a bilirrubina, ambos pigmentos son excretados por la bilis. - La sangre lleva el hierro y la proteína para reciclar en médula ósea, o el hígado puede almacenar este complejo |
| En qué circunstancias se aumenta la producción de eritropoyetina | En hipoxia ya que el riñon al detectar un bajo suministro de oxígeno al tejido, este aumenta la liberación de eritropoyetina para aumentar la producción de GR |
| Respuesta innmune ante una agresión | Inmediatamente actuará la inmunidad innata, en la cual actúan: - granulocitos. - Fagocitos. - Barreras epiteliales. - Natural killer - Acido gástrico. - Dendríticas. Si es necesario, la adaptativa actúa ya que la innata no es suficiente. Aqui actúan: - Linfocitos B y T |
| Función de los linfocitos B | Producir anticuerpos, B1 producen IgM, B2 el resto. Los anticuerpos son proteínas que neutralizan los virus, bacterias, parásitos u hongos que ataquen el cuerpo. |
| Tipos de linfocitos T | - Gamma/delta - Alfa/Beta, que se dividen en: - CD4 +, CD25 +, que son reguladores. - CD8 + citotóxicos - CD4 + Helper |
| Tipos de CD4 + Helper | - TH1: Liberan IL-2, IFN Gamma, TNF Beta, TGF Beta, estas ayudan a los macrofagos y a las células citotóxicas principalmente en invasiones intracelulares de virus. - TH2: Libera IL-4, 5, 10, 13. Ayudan a los linfocitos B en respuesta extracelular (helmintos), reacciones alérgicas y parásitos. Regulan TH1 y TH17. - TH17: Liberan IL-17 y 22. Para respuestas extracelulares contra bacterias y hongos. |
| IgM e IgG en relación a virus | La G se expresa mayormente cuando el virus está en el cuerpo. En cambio, la M se expresa mayoritariamente cuando el virus ya se fue del cuerpo. Por ende, en un examen para saber la presencia del virus, si la G está elevada, puede significar la presencia del virus. |
| Tres principales proteínas en sangre | - Albúmina (60%) - Globulinas alfa y beta (transporte lípidos y vits liposolubles) gamma (Acs) (36%). - Fibrinógeno (4%). |
| Hemostasia | Despues de una lesión vascular se activan mecanismos para detener el sangrado. - Vasoconstricción - Tapón plaquetario (hemostasia primaria). - Coagulación o hemostasia secundaria. |
| Hemostasia primaria | Se hace vasoconstricción. Luego, las plaquetas se adhieren al endotelio con ayuda del factor Von Willebrand. Se libera la serotonina y el ADP, para activar las plaquetas y que cambien su estructura. Se secreta tromboxano A2 por las plaquetas para reclutar mas de las mismas (agregación plaquetaria). |
| Hemostasia secundaria | - Hay dos vías: Extrínseca e intrínseca, ambas llegan a la activación del factor X (vía común) con ayuda de fosfolipidos y calcio como cofactores. - Pasa la protrombina a trombina con cofactores como calcio y fosfolipidos. - La trombina pasa el fibrinogeno a fibrina. - Con ayuda de calcio y el factor XIII (activado por trombina) la fibrina formará la red que será el coagulo. Luego la plasmina lisa el coagulo (fibrinolisis), la plasmina es degradada por la alfa2-antiplasmina |
| ¿Cómo se llama el grupo de neuronas reguladoras de la respiración y dónde quedan? | En bulbo raquídeo y puente. Se denominan NRR (Neuronas relacionadas con la respiración). Se clasifican en: - Generador central de patrones, este genera en forma independiente un ritmo respiratorio. Es el más importante y se encuentra sólo en Bulbo - Interneuronas: Envían señales locales - Neuronas premotoras : Envían señales a neuronas motoras - Neuronas motoras: Envían señales al músculo. Ej: Nervio frénico - |
| ¿ De dónde vienen las señales hasta el GCP? | Existen unos quimiorreceptores centrales y periféricos - Periféricos: En aorta y carótida. Detectan P02 baja, PCO2 alto y pH bajo. Llevan las señales hasta el GCP a través del IX y X par craneal - Centrales: En barrera hematoencefálica. Detectan PC02 alta y pH bajo |
| Otros receptores en la regulación de la respiración | - Mecanorreceptores por stretch: en pulmón y vías aéreas, monitorizan la mecánica pulmonar y ayudan a optimizar los parámetros respiratorios durante los cambios de postura o actividad. Detectan hiperinsuflación - Receptores que detectan cuerpos o sustancias extrañas, estos desencadenan reflejos tusígenos y estornudos. - Receptores que detectan movimiento de las articulaciones |
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