Criado por Carmen Martínez
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Questão | Responda |
¿Qué proteínas facilitan la transcripción de los genes alfa? | Las proteínas del tegumento TIF y VP16 (proteínas amorfas de distribución asimétrica) |
Diagnóstico de Herpes Simplex Virus (HHV-1 y HHV-2) | 1) Cultivo célular (Tinción Papaniculau) --> Células de Tzank (multinucledas con inclusiones intranucleares) 2) Detección de Ag y PCR : Diferenciar 1, 2 4) Cultivos en células shell --> Observación del efecto citopático. No permite diferenciar 3) Métodos indirectos --> Serología. Solo útil para identificar primoinfección. NO HERPES LABIAL |
Manifestaciones clínicas comunes de Herpes Simplex Virus | HHV-1: Herpes labial, herpes traumático, eczema herpeticum, gingivoestomatitis HHV-2: Herpes genital Infrecuentes: herpes ocular, viremia diseminada --> hígado, pulmón, SNC (meningoencefalitis herpética en el paciente ID), infecciones neonatales (transmisión por madre infectada por HHV2) |
¿Por qué VZV produce lesiones cutáneas por todo el cuerpo mientras que las lesiones causadas por SimplexVirus son generalmente localizadas? | Porque los SimplexVirus se transmiten por via cutánea (oral-sexual, a través de mucosas) y se multiplican en las neuronas que corresponden a esa zona cutánea, mientras que VZV se transmite por vía respiratoria, diseminándose por todo el cuerpo por vía intercelular |
Diferencias entre las lesiones cutáneas de la varicela y la viruela | En la varicela se dan lesiones a "oleadas" que pueden encontrarse en diferentes estadíos (o en forma de eritemas o ya formando costras) mientras que en la viruela todas están en el mismo estadío. |
Clínica de la Varicela | FIEBRE, CEFALEAS, MALESTAR Lesiones --> EXANTEMA MACULOPAPULAR EXTENDIDO POR TODO EL CUERPO Complicaciones: Síndrome de Reyé, encefalitis, neumonía, diseminación. |
Clínica de Herpes Zoster | Afecta a los dermatomas lumbares y torácicos, causando lesiones cutáneas MUY LOCALIZADAS. (Afecta a la zona inervada por los nervios espinales afectados) ganglio trigémino (!= uvea, II=boca y lengua y III= uvula ganglio geniculado= sindrome de ramsay -hunt |
¿Por qué para el diagnostico de HVV no se emplea el cultivo rutinario? | Por su labilidad, requiere de células susceptibles para poder replicarse. Normalmente se utilizan fibroblasto,s, aunque estos no son los más empleados y por tanto no es de las técnicas más sensibles. |
Primera causa de anomalías congénitas en RN | CITOMEGALOVIRUS (HHV-5) Subfamilia--> Betaherpesviridae |
Enfermedad de las inlcusiones citomegálicas | Causada por citomegalovirus (HHV-5) Por inmadurez inmunológica INFECCIÓN FETAL 1) Púrpura trombocitopénica 2) Hepatitis 3) Miocarditis 4) Pneumonitis 5) SNC --> Microcefalia, retraso mental, daño sensorial (atrofia optica, ceguera, sordera) |
¿Cuál es el porcentaje de infantes afectados por la enfermedad de las inclusiones citomegálicas? | 7% del 1% de RN afectados |
Diferenciar entre infecciones pro HHV-5 en pacientes transplantados y pacientes con SIDA | Transplantados: Tras 1- 2 meses de infecciones muy graves con cuadros de neumonitis. En pacientes con SIDA se observa la infección diseminada, sufriendo especialmente RETINITIS (QUE NO HAY EN TRANSPLANTADOS) aunque también encefalitis, ulceras gastrointestinales y esofagitis |
Diagnóstico de los betaherpesvirinae | 1) Citología --> células con un nucleo grande (en ojo de búho) 2) Aislamiento en cultivo --> fibroblastos, células de Hel. No muy util porque es una técnica muy lenta que requiere 2 semanas para que el virus pueda causar daño citopático. 3) Detección del Antígeno o del DNA por PCR (cargar viral) 5) Serología --> ELISA o Aglutinación pasiva infección congénita (sangre del cordón umbilical) o postnatal (sangre del RN) |
¿Qué enfermedad causa HHV-6? | La 6º enfermedad de la infancia o roseola infantum: Erupción cutánea que aparece de forma abrupta como los de la varicela. Se trata de una afección que presenta mucha fiebre y al bajar la fiebre es cuando aparece los exantemas. |
¿Por qué la mononucleosis infecciosa se considera la enfermedad del beso? | El virus Epstein-Barr se transmite fundamentalmente por vía oral y, como ya sabemos, se establece en las glándulas salivares, localizándose en la saliva. |
Síntomas de la mononucleosis infecciosa | FIEBRE, FARINGITIS Y ADENOPATÍAS (INFLAMACIÓN DE Gg. CERVICALES) Esplenomegalia, hepatoesplenomegalia, anomalía en función hepática y petequias en el paladar duro. LEUCOCITOSIS MONONUCLEAR: Linfocitosis absoluta y linfocitos atípicos |
¿Cómo se produce el linfoma de Burknitt? | Se trata de un tipo de Linfoma-No Hodking que está muy relacionado con los enfermos de SIDA. Una célula B se infecta por el EBV y se transforma en una célula preneoplásica. Estas células sufren diversificación citogenética que dará lugar a un crecimiento monoclonal (a partir de esta célula hija alterada genéticamente se produce todo un linaje de células afectadas). Factores que activan el proceso: -Influencia ambiental -Malaria endémica -Inmunosupresión -Activación de células B |
¿Qué son los anticuerpos heterófilos? | Son Ac capaces de reaccionar con Ag presentes en otras células víricas infectadas por VEB en animales, normlamente con células sanguineas. Reactividad cruzada Uso de hematíes de carnero o cabello y células bovinas pero no de cobaya REACCIÓN DE PAUL-BUNNEL DAVID SOHN |
Antiginemia pp65 | Citomegalovirus (HHV-5) |
Diagnóstico concluyente de CMV | Efecto citopático tisular + infiltrado |
Latencia en precursores hematopoyéticos | Citomegalovirus |
Latencia en neuronas sensitivas | Aphaherpesvirinae: Hespessimplex y varicela hoster |
Infección transformante de linfocitos B | EBV |
Diagnóstico de HHV-6 | 1) Cultivo de linfomonictos en sangre periférica 2) Detección de IgM o IgG específicas en suero 3) IFD para detección de proteínas inmediatoprecoces en linfomonocitos en sangre periférica para PRIMOINFECCIÓN 4) PCR |
Linfomas T | Virus Epstein Barr |
Para demostrar la colitis por CMV | Cultivo a partir de biopsia de colon |
¿Qué virus de la familia Herpesviridae puede causaar mononucleosis? | HHV-4 o Epstein Bar (90%) HHV-6 y HHV-7 HHV-5: Mononucleosis (en infecciones postnatales) |
¿Qué factores favorecen la reactivación para Herpes Simple? | 1) Procesos febriles 2) Estrés 3) Exposición a rayos UV 4) Traumatismos locales 5) Ciclo menstrual |
¿Qué factores favorecen la aparición del proceso que origina el linfoma de Burknitt? | -Malaria endémica -Influenica ambiental -Inmunosupresión -Activación de las células B |
Relación entre enfermedad orgánica y CMV | En pacientes transplantados se produce por reactivaciones |
¿En qué individuos es más frecuente la enfermedad diseminada por CMV? | En pacientes con SIDA (más que en transplantados) |
Enfermedad con etiopatogenia mixta e infecciosa | Leucoplasia vellosa por Epstein-Barr |
Enfermedad nodular localizada | Virus Yaba del mono Virus Tanapox |
Proteínas precoces del adenovirus | E1 --> Inhibidor de la p53, activador de la transcripción E2 --> DNA polimerasa, DNA binding protein E3--> Proteínas inhibidoras de las defensas antivirales E4--> Regulación de la expresión de genes virales y celulares |
¿Para qué virus la inmunidad celular T- Dependiente es crítica para la resolución de la infección aguda? | Adenovirus |
¿El adenovirus presenta preferencia por alguna estación del año? ¿Y el herpes? | El herpes no, adenovirus sí: invierno y primavera |
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