Medikamentöse Behandlung psychischer Störungen

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Diathese-Stress-Modell psychischer Störungen	Diathese: Disposition/Vulnerabilität für eine bestimmte Krankheit; Tendenz eines Menschen, auf eine bestimmte Weise auf Belastungen zu reagieren. • Zentrale Annahme: zur Entwicklung einer Störung sind sowohl Diathese als auch Stress notwendig.
Welche beiden Faktoren beeinflussen krank/gesund	-> Unspezifische, belastende Lebensereignisse -> Spezifische Disposition: kognitive und biologische Faktoren
Schizophrenie - positive Symptome/negative: Unterschied	pos. Symptome setzen gewöhnlich im Erwachsenenalter plötzlich ein. neg. Symptome setzen früh im Leben ein Entwickeln sich langsam über längeren Zeitraum
Positive Symptome	Wahnvorstellungen - Halluzinationen - Sprachstörungen - Bizarres Verhalten
Negative Symptome	- Reduzierte Sprache (Alogie) -Emotionslosigkeit - Antriebslosigkeit - Sozialer Rückzug - intellektuelle Behinderung
Therapie Schizophrenie: Klassische Antipsychotika	Blockade von Dopaminrezeptoren (besonders D2) -> wirken hauptsächlich auf Pos.symptomatik • Teilweise schwere Nebenwirkungen (ähnlich der Parkinson-Erkrankung)
Atypische Antipsychotika (2./3.Generation)	Wirken auf Positiv- und Negativsymptomatik • Weniger motorische Nebenwirkungen • Sehr viele verschiedene Substanzen. • Ansprechen auf bestimmtes Mittel muss erprobt werden. • Verschiedene Nebenwirkungen. • Wirken an D1, D4 und Serotonin- Rezeptoren
Nebenwirkungen klassischer Neuroleptika/Antipsychotika -> Extrapyramidale Störungen	Beeinflussung des nigrostriatalen Pfades: Extrapyramidale Störungen (Parkinsonähnliche Symptome) • Tremor (Zittern) • Akinese (Bewegungsarmut) • Rigor (Muskelstarre) • Mimikverlust
Nebenwirkungen klassischer Antipsychotika: Tardive Dyskinesie !!!WICHTIG!!!	Unwillkürliche stereotype Bewegungen • Besonders Saug- Schnalz- und Kaubewegungen, Arm-, Bein-, und Rumpfbewegungen • Mechanismus unklar • Häufiger, je länger Antipsychotika genommen werden
Nebenwirkungen klassischer Antipsychotika: Beeinflussung des tuberohypophysischen Pfades	Neuroendokrinologische Nebenwirkungen Viele Effekte auf das autonome Nervensystem -Brustvergrößerung • Sexuelle Störungen • Störungen im Menstruationszyklus • Wachstumsstörungen • Gewichtszunahme
Nebenwirkungen klassischer Antipsychotika: Antipsychotika beeinflussen auch cholinerge und adrenerge Neurone: Nebenwirkungen	Viele Effekte auf das autonome Nervensystem • Mundtrockenheit • Sehstörungen • Verdauungsprobleme • Schwindel Sedierung (Dämpfung von Funktionen des zentralen Nervensystems)
Malignes neuroleptisches Syndrom	• Lebensbedrohlich • Fieber, verändertes Bewusstsein • Instabilität des autonomen Nervensystems (schnelle Herzrate, Fluktuation des Blutdrucks) • Selten und fast nur am Anfang der Behandlung • Mechanismus unklar
Nebenwirkungen Atypische Antipsychotika	• Wirken besser auf Negativsymptomatik • Wirken an Dopaminrezeptoren aber auch an anderen Rezeptorsystemen (z.B. Serotonin) • Weniger motorische Nebenwirkungen (Langzeitfolgen teilweise unklar)
Wo finden Nebenwirkungen der l. Antipsychotika statt?	- Beeinflussung des tuberohypophysischen Pfades - Antipsychotika beeinflussen auch cholinerge und adrenerge Neurone
Depression: Neurobiologische Theorien: Monoamin-Hypothese	Reduzierte Monoamin- Konzentration (bes. Noradrenalin und Serotonin) im ZNS führt zu Depression
Belege Monoamin-Hypothese	• MAO (Monoaminoxidase)-Hemmer reduzieren Depressions-Symptome • Reduzierte Mengen von Noradrenalin- und Serotoninmetaboliten in Nervenwasser, Blut und Urin von Depressiven • Monoamin-Agonisten (z.B. Kokain) produzieren manieähnliche Symptome
Belege Monoamin Hypothese durch Autopsie Studien	• Autopsie-Studien: Anzahl von Serotonin- und Noradrenalinrezeptoren ist im Hirngewebe von Patienten (ohne Psychopharmaka) erhöht (-> Mangel an Ausschüttung von Monoaminen, kompensatorische Erhöhung der Zahl von Rezeptoren)
Widerspruch Monoamin-Hypothese	ABER • Viele Phänomene, z.B. die verzögerte Wirkung der Antidepressiva sind so nicht zu erklären. => Wahrscheinlich haben Monoamine einen modulatorischen Einfluss auf andere Systeme
Glukokortikoid Hypothese	Stressreaktion: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse Depression: Störung des Feedbackmechanismus
Belege Glukokortikoidhypothese	• Depression: oft veränderte Stresshormonspiegel (z.B. Cortisol) • Offen: Ursache oder Folge der depressiven Störung? • Stress geht depressiven Episoden oft voraus • Fehlfunktionen an Kortikosteroidrezeptoren
Neurotropische Hypothese:Neurotrophine ~ „Nervennährstoffe“	• Schützen Zellen • Unterstützen Zellfunktionen • Herstellung von Verbindungen zwischen NZ• Unreife Neurone konkurrieren um limitierte neurotrophische Faktoren -> Nur Neurone, die erfolgreich synaptische Verbindungen knüpfen, bekommen genügend Neurotrophine f. überleben
Neurotrophische Hypothese und Depression	Depression: Zellschädigungen durch zu niedrige Konzentration von Neurotrophinen
Therapie	- Monoaminoxidase-Hemmer - Trizyklische Antidepressiva - Antidepressiva d. 2. Generation: Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer - Lithium
Monoaminoxidase-Hemmer Trizyklische Antidepressiva Antidepressiva d. 2. Generation Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer : Gemeinsamkeiten	- Für Depressionen - Wirken alle etwa gleich gut - Ansprechen auf gewisses Mittel muss erprobt werden - Verschiedene Nebenwirkungen - Wirkung tritt verzögert ein
Wofür wird Lithium eingesetzt?	Manie/Bipolare Störungen
Nebenwirkungen MAO HEMMER	Nasensprays,Erkältungsmedikamenten,Amphetaminen,Kokain: -> verstärkte Effekte, da sie auch auf Noradrenalin wirken->, erhöhte Temperatur Schlafstörungen,Blutdruckveränderungen,Gewichtszunahme AbbauverzögerungvielerSubstanzen:z.B.Barbiturate,Aspirin, Alkohol, Opiate
Nebenwirkungen MAO HEMMER: Käse-Effekt	– „Käse-Effekt“: Käse, Wein, Bananen, Salami (und viele andere Speisen) enthalten Tyramin. Tyramin wird in der Leber durch MAO abgebaut. Da dieses gehemmt ist kann es zu Bluthochdruck, u.U. Schlaganfall bei tyraminreicher Kost kommen -> spezielle Diät.
Trizyklische Antidepressiva chemische Struktur und Wirkungsweise	Chemische Struktur: 3 Benzolringe • Blockieren die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin
Trizyklische Antidepressiva: Nebenwirkungen	Histamin-Rezeptor-Blockade:Sedierung – Acetylcholin-Rezeptor-Blockade:trockenerMund, Schwindel, Darmträgheit, Verwirrung, Gedächtnis- und Sehstörungen – kardiovaskuläreProbleme – Bei nur geringer Überdosierung toxisch
Selektive-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer	Wirken nur auf das serotonerge, nicht auf das noradrenerge System • Bekannt: Fluoxetin (Fluctin) • Weniger Nebenwirkungen als andere Antidepressiva
Nebenwirkungen Trizyklische Antidepressiva	Angst,Ruhelosigkeit,Bewegungsstörungen,Übelkeit,Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und sexuelle Störungen (40-70 % der Patienten !) – Physische Abhängigkeit möglich (Entzugserscheinungen in 60 % der Patienten) Cave: Aktivierung kann vor Stimmungsaufhellung auftreten – Suizid
Nebenwirkungen Trizyklische Antidepressiva: „Serotoninsyndrom“	„Serotoninsyndrom“:Veränderungen der psychischen Verfassung, Ruhelosigkeit, rasche unwillkürliche Muskelzuckungen, gesteigerte Reflexbereitschaft, Schwitzen, Schüttelfrost, Zittern
Lithium als Therapie von Depressionen	– Einfaches Metallion, Mittel der Wahl – Serotonin-Agonist und Katecholamin-Antagonist – Vermindert Extreme von Emotionen in beiden Richtungen– Hat keinen Effekt auf Stimmung und Verhalten bei gesunden PersonenLangzeit- Kompensationsreaktion des Gehirns, genauer Mechanismus unklar
Lithium Nebenwirkungen (Meist gering)	Ermüdung, verstärkter Durst, Tremor, Gedächtnisprobleme, Gewichtszunahme - Kann auch normale Stimmungsschwankungen reduzieren – Salzverlust bei extremen Schwitzen, Durchfall, Übergeben, Dehydration, salzbeschränkte Nahrung kann zu toxischen Niveau an Lithium führen
Auf was muss bei der Lithiumgabe besonders geachtet werden?	Lithiumniveau im Blut muss beobachtet werden wegen genannter toxischer Gefahr

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Semelhante

	Criado por Clara Vanessa mais de 8 anos atrás