se caracteriza por dolor abdominal
crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.
Enfermedad intestinal inflamatoria
es una afección crónica
que se presenta como consecuencia de la activación inmunitaria
inadecuada de la mucosa. Los dos trastornos que se incluyen dentro
de las EII son la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
posee una interrelación entre los factores estresantes psicológicos,
la dieta y la motilidad digestiva anormal
Patogenia
El deterioro de la señalización en el eje
cerebro-intestino contribuye a este SII
se presenta con dolor abdominal que mejora con la defecacion, fibromialgia u otros trastornos de dolor crónico, hipersensibilidad
visceral, lumbalgia, cefalea, síntomas urinarios, dispareunia, letargo y depresión
Caracteristicas clinicas
El pronóstico del SII está estrechamente relacionado
con la duración de los síntomas, correlacionándose una duración
mayor del cuadro con la menor probabilidad de mejoría. El mantenimiento de los factores estresantes vitales también reduce las posibilidades
de resolución de los síntomas.
La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria ulcerante grave que se limita al colon y recto y que se extiende sólo
hasta la mucosa y submucosa.
La enfermedad de Crohn, que también se ha denominado enteritis regional (por la frecuente
afectación ileal), puede afectar a cualquier área del tubo digestivo y es típicamente transmural.
La EII es un trastorno idiopático, pero se cree que las dos enfermedades son consecuencia de una combinación de defectos en las interacciones del anfitrión con los microbios intestinales, disfunción epitelial intestinal y respuestas inmunitarias aberrantes
de la mucosa.
Patogenia
Enfermedad de crohn: consisten en uveítis, poliartritis migratoria, sacroileítis, espondilitis
anquilosante, eritema nudoso y dedos en palillo de tambor
Colitis ulcerosa: es un trastorno recidivante
que se caracteriza por crisis de diarrea sanguinolenta con un material mucoide con hebras, dolor abdominal bajo y cólicos que se aliviantemporalmente con la defecación
Caracteristicas clinicas
Esófago
Acalasia
Se caracteriza por la triada de la relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago
Síntomas
Disfagia para los sólidos y líquidos,
dificultad para eructar y dolor torácico
Tipos
Acalasia Primaria
Acalasia Secundaria
Se debe a la degeneración neuronal (es decir, de las células ganglionares) inhibidora del esófago distal.
Esta conduce al:
- Aumento de tono
-Incapacidad para la relajación del EEI
-Ausencia de peristaltismo esofágico
Causa la destrucción del plexo mientélico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.
Se describe en enfermedades como:
-Enfermedad de Chagas
-Trastornos infiltrantes
-Amiloidosis
-Sarcaidosis
-Virus del herpes simple 1
Esófago de Barret
Es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago.
La mayor preocupación relacionada con esta patología es que aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico
Características clínicas
El esófago de Barrett solo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia, que suelen iniciarse ante los síntomas de ERGE
Tratamiento
Comprenden la resección quirúrgica o esofagectomía, tratamiento fotodinámico, la ablación con laser y mucosectomía endóscopica
Esofagitis
Laceraciones
Esofagitis química e
infecciosa
Esofagitis por reflujo
Desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión gastroesofágica se deniminan desgarros de Mallory-Weiss.
Se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda
Las lesiones químicas , suelen deberse a la ingestión accidental de productos de limpieza domésticos en el caso de los niños y en los adultos por lesiones graves tras intentos de suicidio.
Las infecciones esófagicas se encuentran implicadas con el virus del herpes simple, infecciones en pacientes debilitados o inmunodeprimidos, citomegalovirus y hongos.
La causa más frecuente del reflujo gastroesofágico es una relajación transitoria del EEI
Otras condiciones son:
-Disminución del tono del EEI
-Aumento de la presión abdominal
-Consumo de tabaco o alcohol
-Obesidad
-Hernia de hiato
-Embarazo
Características
Clinicas
Síntomas más frecuentes:
-Disfagia
-Pirosis
-Regurgitación del contenido Gástrico
Insuficiencia Hepática
Aguda
Es una enfermedad que se asocia a encefalopatía.
puede ser:
*fulminante.
*subfulminante.
dependiendo del tiempo de evolución.
patogenia
se debe a necrosis hepática masiva, inducida por fármacos o toxinas, como el uso deliberado de paracetamol.
Crónica
estado irreversible de hepatopatia. .
conlleva a
Cirrosis
características clínicas
son consecuencias del fracaso de los hepatocitos para realizar sus funciones homeostáticas
puede ser causada por el abuso de alcohol, hepatitis vírica, esteatohepatitis, y como consecuancia de insuficiencia hepática crónica.
patogenia
*tabiques fibrosos en puentes.
*nodulos parenquimatosos.
*alteración de la arquitectura de todo el hígado.
*lesión parenquimatosa y fibrosis difusa.
características clínicas:
*anorexia.
*perdida de peso.
*debilidad.
Hipertensión portal
se define como el aumento de resistencia al flujo sanguíneo portal.
que puede dividirse en:
*prehepáticas.
*intrahepáticas.
*posthepáticas.
puede se ocasionada por:trombosis obstructiva, esplenomegalia masiva, ascitis,insuficiencia cardiaca derecha o pericarditis.
Hepatitis
Viral
Autoinmune
puede ser causada por enfermedades como:
*mononucleosis infecciosa.
*infección por citomegalovirus.
*fiebre amarilla.
existen distintos virus especficos:
*Hepatitis A, se transmite por alimentos o agua contaminada, y también por vía fecal-oral.
*Hepatitis B, se transmite por contacto sexual, parentalmente o perinatalmente.
*Hepatitis C, se transmite parentalmente, es usual en consumidores de cocaína intransal.
*Hepatitis D, se transmite parentalmente.
*Hepatitis E, se transmite via fecal-oral.
*Hepatitis G, este virus se replica en el bazo o en le médula ósea, y se transmite por el contacto sexual o con sangre infectada.
es una hepatitis crónica y progresiva de etiología desconocida,normalmante esta acompñada de otras entidades autoinmunes como la enfermedad celiaca, LES o la artritis reumatoide.
puede estar dividida en:
Tipo 1: presencia de ANAS,SMA y AAA.
Tipo 2:presencia de anticuerpos hígado-riñon de anticromosoma 1.
pueden haber otras hepatopatias como las hepatopatia metabolica, el hígado graso no alcholico y la hemocromatosis.
Páncreas
pancreatitis aguda
es la inflamación del páncreas asociada a una lesión del parénquima exocrino, es reversible si se elimina la causa subyacente.
puede ser causada por:
*obstrucción del sistema de conductos pancreáticos, por cálculos o neoplasias periampulares.
*medicamentos.
*infecciones como la parotiditis.
*traumatismos.
*lesiones isquemicas.
*alteraciones hereditarias, que se caracterizan por ataques de pancreatitis en la infancia, y causada por alteraciones de la tripsina.
patogenia
*obstrucción del conducto pancreático.
*lesión primaria de las células acinares.
*defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares.
pancreatitis crónica
inflamación del páncreas con destrución irreversible del parénquima exocrino, con fibrosis como caraterística más significativa,
puede darse como una serie de crisis repetidas de pancreatitis aguda.
su patogenia sigue los siguientes casos:
*obstrucción ductal por concreciones.
*efectos tóxicos.
*agresión oxidativa.
características clínicas:
*dolor abdominal, referido en ciertas ocasiones hacia la espalda o el hombro izquierdo.
*anorexia.
*náuseas y vómitos.
*crisis de dolor abdominal.
*periodos de fiebre ligera.
Estómago
Gastritis
Gastritis aguda
Gastritis Crónica
Es un proceso inflamatorio de la mucosa
Hay presencia de neutrofilos
Su causa más común es por la bacteria Helicobacter pylori
Las manifestaciones clinicas más comunes son:
-Nauseas
-Vomitos
-erosión mucosa
-Ulceraciones
-Hemorragias
-hematemesis
-Melenas
Los mecanismos que protegen a la mucosa gástrica se ven afectados
1. Mucina segregada por células foveolares de la superficie, forma una capa de moco y fosfolipidos.
2. Capa de líquido de ph neutro por secreción de bicarbonato de ñas células epiteliales superficiales.
3. células epiteliales gástricas forman barrera física que limita retrodifusión del ácido y extravasación de otros materiales
-AINES: ya que inhiben la síntesis de prostaglandinas, indispensables para estimular los mecanismos defensivos.
-Lesión por uremia y por la H, Pylori secretora de ureasa
Las ulceras por estrés: son clasicas en sepsis, shock y traumatismos graves
Ulceras de Curling: se encuentran en el duodeno proximal, asociadas a traumatismos, quemaduras
Ulceras de Cushing: pueden ser gástricas, duodenales, o esofagicas en personas con enfermedad intracraneal, tienen alta incidencia de perforación
La gastritis autoinmunitaria genera gastritis atrofica difusa
Son bacterias con forma en espiral o curva que se transmiten de manera oral-fecal y 90% de personas con gastritis crónica la tienen
Los sintomas son menos intensos pero más persistentes que en la gastritis aguda, predominando el vomito y dolor epigastrico
El tratamiento consiste en una combinación de antibioticos con inhibidores de la bomba de protones
Otras causas:
.lesion por radiación
-reflujo biliar crónico
-lesión mecanica
-enfermedad sistemica
Esta gastritis atrofica multifocal se da en ciertas personas por la composición como tal de la bacteria como: sus flagelos, la ureasa, las adhesinas , las txinas y los factores del anfitrion que ayudan a su proliferación.
Intestino delgado
Obstrucción intestinal
Manifestaciones clínicas
Dolor y distensión abdominal
Emesis
Estreñimiento
Hernias
Defectos de la pared peritoneal
Saco herniario
Incarceración
Estrangulación
Infarto
Adherencias
Puentes fibrosos entre las
vísceras
Herniación interna
Vólvulo
Giro completo de un asa
intestinal alrededor de su
punto de inserción
Obstrucción vascular y
luminal con infarto
Intususcepción
Invaginación interna
Segmento intestinal en
un segmento distal
Peristaltismo empuja al
segmento invaginado
Obstrucción,
compresión
vascular e infarto
Malabsorción y diarrea
Enfermedad celíaca
Enteropatía sensible al gluten
Hallazgos clínicos
Diarrea, flatulencia, pérdida de peso y astenia
Trastorno inflamatorio
Alteración de la absorción de nutrientes
Anticuerpos de tipo IgA o IgG
Mediado por linfocitos T
Deficiencia de lactasa
Lactosa permanece en la
luz del intestino
Heces acuosas y espumosas, con
distensión abdominal
Abetalipoproteinemia
Autosómica recesiva
Hipolipoproteinemia
Enterocolitis infecciosa
Enterocolitis por
Campylobacter
Motilidad, Adherencia, producción de toxinas e invasión
Shigelosis
Infección por Shigella
Altamente transmisible por vía fecal-oral
Yersinia
invade las células M
Hiperplasia de las placas de Peyer
Colitis pseudomembranosa
Alteración flora cólica
Antibioticos
Sobrecrecimiento
C. difficile
Enfermedad de whipple
Troplheryma whippelii
Macrófagos espumosos
Triada diarrea, perdida de peso y artralgia
Gastroenterocolitis vírica
Rotavirus (grupo A
Calicivirus
Adenovirus entéricos
Astrovirus
vellosidades acortadas
inflamación de la lamina propia
lesión de los enterocitos
vesicula
Colelitiasis
colesistitis
Factores de riesgo
Despues de tener varios hijos
Obesas
Mayores de 40 años
Mujeres
Patogenia
El colesterol se hace soluble en la bilis cuando se le agregan sales biliares y lecitina hidrosoluble
Cuando las concentraciones de colestol ajumentan sobrepasando los limites
Se genera la formacion de
Cristales solidos de colesterol
cuando se presentan niveles altos de bilirrubinas no conjugada
Lipido biliar
Micelas
Vesiculas
sales biliares
lecitina
colesterol
Sobresaturación
Vesiculas
multilamelares
Hipomotilidad de la vesicula biliar y formacion del nucleo con colesterol
Filametos de colesterol
Placas de
colesterol
Cristales o piedras de colesterol
CARACTERISTICAS:
color amarilloclaro
redondos
superficie granular y plana
Caracteristicas clinicas
la litiasis biliar puede ser tanto sintomatica como asintomatica,
inflamación aguda de la vesicula biliar por la obstruccion del cuello o conducto cístico, que puede ser tanto:
-aguda
-cronica
-aguda superpuesta
asociada a una litiasis vesicular
una de las indicaciones mas frecuentes de cirugía abdominal
Patogenía
es consecuencia de la irritación quimica e inflamacion de la vesiculaobstruida
alterando
1. la capa de moco de glucoproteinas
2. motilidad de la vesicula biliar
morfología
Colesistitis:
La vesícula biliar esta normalmente agrandada de tamaño y muy tensa, adopta un color rojo-rosado debido a la hemorragia subserosas
Colesistitis litiasica:
Presencia del calculo biliar que causa la obstruccion se encuentra en el cuello de la vesicula o en el conducto cístico, generando que la luz de la vesicula contenga uno ó más cálculos biliares
Manifestaciones clinicas
Colesistitis aguda:
Comienza con dolor progresivo en el cuadrante superior derecho o epigastrio asociao con frecuencia de febrículas , anorexia, taquicardia, sudoracion, nauseas y vómito.
Colesistitis crónica:
secuela de las crisi repetidas de colesistitis aguda leve o grave, la inflamacion normalmente se produce por la presencia de microorganismos como E.coli, enterococos
Manifestaciones clinicas
dolor constante o cólico en epigastrio o cuadrante superior derecho
nauseas
vómito
intolencia a los alimentos grasos
Es diferente a la GASTROPATIA
Es también un proceso inflamatorio pero hay muy pocas células inflamatorias en comparación con las que se ven en la gastritis
Sus causas principales son:
-AINES
-Alcohol
-Estrés
-erosión o hemorragias agudas
la gastropatía hipertrofica se caracteriza en el Síndrome de Zollinger- Ellison y en la enfermedad de Menetrier
PATOGENIA
Los factores que pueden alterar estos mecanismos, son
En los casos más graves pueden verse erosiones y hemorragias concurrentes que reciben el nombre de GASTRITIS HEMORRAGICA EROSIVA AGUDA