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Nós do fluxograma
- Enfermedad trofoblástica gestacional
- Factores de riesgo
- Definición
- Diagnóstico
- Tratamiento
- Patogenia
- Epidemiología
- Clasificación
- Complicación del embarazo caracterixada por proliferación anormal de tejido trofoblástico
- Incidencia de 1-2 por cada 1000 partos en EU y Europa
- Ultrasonido transvaginal y abdominal
- Cariotipo fetal
- Reporte histopatológico
- Medición de β-HCG
- Patrón ecogénico mixto
- Sospecha de invasión miometrial
- Presencia de feto (mola parcial)
- Quistes tecaluteínicos
- Muy superior a la esperada para la edad gestacional
- Se ve hinchazón y crecimiento difuso de las vellosidades coriónicas
- Edad materna
- Antecedentes obstétricos
- Extremos superior e inferior
- Padecer mola completa
- Embarazos fallidos aumentan el riesgo de mola al doble
- Se componen de células del cito y sincitiotrofoblasto excepto el PSTT (células trofoblásticas intermedias)
- Mecanismos de regulación alterados por lo que se generan tumores invasivos, con mucha vascularización y metástasis
- El feto y en el Padre en caso de mola parcial
- el problema está en
- HCG (útil como marcador tumoral)
- Mola hidatiforme
- Neoplasia trofoblástica gestacional
- Puntuación pronótica FIGO
- Igual o mayor a 7 (alto riesgo)
- Igual o menor a 6 (bajo riesgo)
- Esquema EMACO
- Oncovirin-Vincristina
- Ciclofosfamida
- Metrotrexate
- Etopósido
- Actinomicina
- Evacuación
- Quimioterapia profiláctica
- Previene progresión a NTG
- Legrado
- Histerectomía
- Paridad satisfecha
- Capacidad de reproducirse
- Maligna
- Benigna
- Mola hidatiforme completa (MHC)
- Mola hidatiforme parcial (MHP)
- Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG)
- Riesgo de progresión a NTG del 15-20% y 30% si es de alto riesgo
- Presentación clínica
- Reporte patológico
- Reporte patológico
- Presentación ultrasonogáfica
- Etiología
- Presentación clínica
- 10%
- 90%
- Cariotipo 46XX por fertilización de un ovocito con un núcleo inactivo por un espermatozoide haploide
- Ovocito inactivo es fertilizado por 2 espermatozoides haploides X y Y (46XY)
- Ausencia de tejido fetal, degenereación hidrópica de vellosidades coriales e hiperplasia del tejido trofoblástico
- Útero de mayor tamaño para la edad gestacional
- Sangrado leve pero persistente o con salida de vesiculas (estadios avanzados)
- Hiperemesis, hipertiroidismo y preeclampsia
- Quistes tecaluteínicos y embolización trofoblástica
- Aborto, amenaza de aborto y embarazo ectópico
- diagnósticos diferenciales de mola son:
- Sangrado de la 1ra mitad del embarazo
- ya que generan
- Ausencia de embrión y saco con útero ocupado, de grosor de 2-3cm y con imagen heterogénea en "vidrio despulido o copos de nieve"
- Niveles de HCG >100.000 IU/L
- Crecimiento uterino exagerado para edad gestacional
- alto riesgo ante:
- Quistes tecaluteínicos >6cm
- Edad >40 años
- Sangrado y preeclampsia
- Altura uterina mayor de lo esperada
- Baja asociación a hipertiroidismo, hiperemesis gravídica y quistes tecaluteínicos
- Presentación US
- Saco y quizá embrión con latido cardiaco, pero hay zonas heterogéneas (hipoecoícas e hiperecoícas) en el sitio de placentación
- Riego de malignización de 4%
- Mismas características de placenta normal y de MHC con vellosidades normales/quistícas
- Etiología
- Cariotipo 69XYY o XXY
- Polispermia (ovicito fecundado por 2 espermatozoides
- Incompatible con la vida
- Espermatozoide y ovocito diploide (menos frecuente)
- Tumor trofoblástico epitelial
- Tumor del sitio placentario
- Coriocarcinoma
- Etiología
- Reporte patológico
- Presentación clínica
- Desarrollo de mola, posterior a un aborto o un embarazo sano o bien ETG previa
- Crecimiento trofoblástico excesivo con invasión del miometrio, vasos, peritoneo e incluso cúpula vaginal adyacente
- Hemorragia severa
- Metastasis a
- Pulmón (más común), Cerebro e Hígado (más grave)
- Macroscópicamente
- Etiológia
- Reporte patológia
- Puede surgir meses o años tras mola hidatiforme o de un embarazo normal a término
- Células citrotrofoblásticas y prolactina y pocas de gonadotropinas
- Se ve nódulo polipoide hacia la cavidad endometrial que infiltra miometrio y serosa
- Etiología
- Reporte patológico
- Es una variante del TTSP que se desarrolla a partir de la transformación neoplásica del trofoblasto extravelloso
- Infiltrados nodulares miometriales
- 30% en útero
- 20% en endocérvix
- 20% en segmento
- Alan H. DeCherney, MD; Lauren Nathan, MD; Neri Laufer, MD; Ashley S. Roman, MD, MPH. (2014). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GINECOOBSTÉTRICOS. México, D.F. : McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.. CENETEC. (2009). DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL. México, DF.: Centro Nacional de Excelencia Tecnológica en Salud. Dra. María Inés Bianconi (AAOC ISSTD SOGIBA) Dra. Juana Bayo (AAGO) Dr. Jerónimo Costa (AAGO-ASOGIR) Dra. Clelia Vico (AAGO) Dr. Marcos Goldsman (AAGO) . (2013). CONSENSO FASGO “ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL” COORDINADOR. Argentina: FASGO. Rodrigo Durón González; Pamela Bolaños Morera. (2018 ). ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL GESTATIONAL TROPHOBLASTIC DISEASE . Medicina Legal de Costa Rica Edición Virtual ,35, 14. Barbara L. Hoffman, MD John O. Schorge, MD Joseph I. Schaffer, MD Lisa M. Halvorson, MD Karen D. Bradshaw, MD F. Gary Cunningham, MD. (2012). Williams Gynecology. Texas: McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V..
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