NEFROPATÍA DIABÉTICA

Tipo de nefropatía renal crónica
FISIOPATOLOGÍA
1. Explicado por
  1. Hiperglicemia
    1. Causa
      1. Toxicidad celular
        Alteración de
        Crecimiento celular
        Expresión de genes y proteínas
        Incremento en la matriz extracelular
        Producción de factor de crecimiento
      2. Productos finales de la glicosilación
        Amplificada por aumento en Glc
        lleva a
        Formación de AGEs
        Compuestos reactivos
        Albumina glicosilada
        Porteínas con AGEs
        causan
        Expresión de
        TGF-β
        Colageno tipo IV
        Aumenta actividad
        PCK C
        Aumenta la porducción
        Citoquinas y matriz extracelular
        Endotelina 1
        Constribuye a
        Engrosamiento de la membrana basal
        Oclusión vascular
        Aumento en la permeabilidad
      3. Saturación del camino a Glc-6P
        Glc en exceso
        Camino de poliol
        Activación de AR
        Acumulación del sorbitol
      4. Estrés oxidativo
        Sobreproducción mitocondrial
        Por producción de superóxido
        Promueve
        Inflamación
        Fibrosis
    2. Aumento de Glc y Na intraluminal
      1. Mecanismos para llegar a euglicemia
        Hiperfiltración glomerular
        Disminución de sal
        Censada por mácula densa
        Disminución de la resistencia de flujo
        Arteriola aferente
        Aumento de TGF en la nefrona
  2. Dislipidemia
    1. Aumento en síntesis de AG
    2. Acumulación de TG
      1. Lipotoxicidad
2. Elevación de PA sistémica
  1. Elevación de presión intraglomerular
  2. Hiperflitración
    1. Proteinuria
      1. Hipertrofia y esclerosis glomerular
      2. Efectos proinflamatorios y proescleroticos
    2. Exarcebado por
      1. Sobreproducción de factores vasoactivos
Fase tardía
1. Decaimiento progresivo de TFG
2. Perdida de proteoglicanos en membrana basal
3. Lesión del podocito
  1. Progenitores renales
    1. Células parietales epitaliales
      1. Ubicadas en la cápsula de Bowman
        Expresan
        CD133
        CD24
      2. Origen de podocitos diferenciados
        Poseen capacidad regenerativa después de lesión aguda
        Desarrollo posnatal
        Por
        PAX2
        Disminuye proteinuria
4. Mal funcionamiento de células tubulares
HISORIA NATURAL
1. Inicia con microalbuminuria
  1. Porteinuria
    1. Azoemia
2. Depues de 15-25 años de DM
3. Progresa a
  1. Enfermedad renal terminal
4. Se divide en
  1. Etapa 1
    1. Hiperfiltración glomerular y renomegalia
      1. DM I
        TFG >140%
      2. Como compensación
        Buscando euglicemia
      3. DM II
        proteinuria
  2. Etapa 2
    1. Lesión glomerular temprana
      1. Expansión de matriz glomerualr mesangial
      2. Engrosamiento de la membrana basal
      3. 2-5 años después de DM I
      4. Microalbuminuria transitoria y recurrente
  3. Etapa 3
    1. Microalbuminuria
      1. Aumento en la excreción urinaria de albumina
        30-300 mg/día
        Constante
        Decline de la FR
        Falla renal
        TFG disminuye constante
        Microalbuminuria
        Excede 70µg/minuto
      2. 10-15 años después
      3. No todos los px progresan
  4. Etapa 4
    1. Nefropatía clínica
      1. Aumento en PA
      2. Disminución de TFG
      3. Proteinuria
        Más de 300 mg/día
  5. Etapa 5
    1. Enfermedad renal terminal
      1. 20-30 depués de DM I
      2. Síntomas urémicos
      3. Trasplante renal
PLAN DE MANEJO Y PREVENCIÓN
1. Prevención primaria
  1. Restricción dietaria de proteínas
  2. Consumo de cigarrillo
  3. Control glicemia
  4. Hiperlipidemia
    1. causa
      1. Acumulación ectópica de lípidos en riñón
        Glomeruloesclerosis y lesión tubulointersticial
2. Prevención secundaria
  1. Diagnóstico precoz
    1. Tamizaje
      1. Niveles de glucosa
        la
        Hiperglicemia crónica
        lleva a
        Aumento en la reabsorción de sodio y glucosa en túbulo próximal
        es decir
        Hipeeriltración glomerular
        Aumento glicación
        aumento prodeucción de Protein Kinasa C
        genera
        Estrés oxidativo, inflamación y fibrosis
        Daño estructural y funcional del riñón
        Objetivos terapéuticos
        HbA1c <7%
        mediante
        Agentes basados en incretina
        GIP y GLP1
        Inhibidores SGLT2
        Activadores de AMPK
        Reducores de AGEs
      2. Microalbuminuria
        Medirla cada año
        Relación albúmina/creatinina
      3. Presión arterial
        Objetivo terapeútico
        Menos de 130/80 mmHg
        Intervenciones farmacológicas
        IECA
        en
        Diabetes tipo 1
        ARA II
        en
        Diabetes tipo 2
        Diuréticos
        en
        Terapia de combinación
        Espironolactona
        calcio antagonistas dihidropiridínicos
        en
        Terapia combinada
        Nuevos
        Inhibidores de renina
        Antagonistas endoteliales
        Intervenciones NO farmacológicas
        Ingestión NaCl <6gr/día
        IMC=25 Kg/m2
        Ejercicio
        Ingestión moderada de alcohol
      4. Proteinuria
        causa
        Hipertrofia y esclerosis glomerular
        Objetivo terapeútico
        Menos de 1g/día
        Con
        Antihipertensivos
  2. Metas fisiológicas
    1. HbA1c <7%
    2. TA < 130/80
    3. Proteinuria < 1 g/día
3. Prevención terciaria
  1. Terapia de reemplazo renal
    1. Hemodiálisis mantenida
    2. Diálisis peritoneal
    3. Transplante de rinón
    4. Transplante combinado de páncreas y riñón
CLASIFICACIÓN
1. Enfermedad renal crónica
  1. TFG = 27.7 mL/min/1.73m²
    1. G3b 30-44
    2. G1 <90
    3. G2 80-89
    4. G3a 45-49
    5. Estadio G4 15-29
    6. G5 <15
  2. Proteinuria = 300 mg/dL
    1. Albuminuria A2 (30-300)
    2. A1 <30
    3. A3 >300
2. Nefropatía diabética
  1. Estadio IV
    1. Proteinuria persistente
  2. Estadio I
    1. Nefromegalia e hiperfiltración glomerular
  3. Estadio II
    1. Engrosamiento MBG y expansión de matriz
  4. Estadio III
    1. MIcroalbuminuria
  5. Estadio V
    1. ER terminal
Signos clinicos
1. Astenia
  1. Deficiencia de proteinas
2. Edema de miembros inferiores y palpebral
3. Orina espumosa
  1. Proteinuria
    1. Alteración en función renal
4. HTA
  1. Ativación del eje RAA
5. Palidez mucocutanea
  1. Disminución del hematocrtito y de la [HB]
6. Prurito
  1. Depósito de toxinas urémicas en la piel
Pruebas diagnosticas
1. Hemograma
  1. Hematocrito: 32%
    1. Posible anemia
      1. Deficiencia de eritropoyetina
        Falla renal
    2. Bajo
  2. Hemoglobina 10,5 g/dL
  3. Linfocitos: 39%
    1. Injuria cronica
    2. Elevados
2. Pruebas de función renal
  1. BUN: 57 mg/dl
    1. Elevado
  2. Creatinina: 2.3 mg/dl
    1. Elevada
      1. Disminución de la TFG
3. Uroanálisis
  1. Densidad: 1015
    1. Normal
  2. PH 6.5
    1. Normal
  3. Proteinuria: 300 mg/dl
    1. Efectos proinflamatorios y proescleroticos
4. Sedimento urinario
  1. Cilindros hialinos +
    1. Enfermedad renal crónica
    2. Dislipidemia
  2. Leucocitos 3 - 5 por campo
    1. Hematuria
5. Glicemia en ayunas: 159 mg/dl
  1. Elevada
    1. Diabetes
6. Cuadro lipidico
  1. Colesterol: 250 mg/dl
  2. HDL: 35 mg/dl
  3. Triglicéridos: 220 mg/dl
  4. LDL: 172 mg}7dl
    1. Dislipidemia
      1. Hiperglicemia sostenia
        Sintesis de ácidos grasos libres
        Acumulación de triglicéridos

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