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VIH
- ESTADISTICAS 2011
- 60 millones de personas
infectadas en todo el mundo
34 millones viven con VIH
70% África y 20% en Asia
Segunda causa principal de
muerte en hombres de 25 a
44 años y la tercera en
mujeres
- 60 millones de personas
infectadas en todo el mundo
34 millones viven con VIH
70% África y 20% en Asia
Segunda causa principal de
muerte en hombres de 25 a
44 años y la tercera en
mujeres
- EPIDEMIOLOGIA
- 5 grupos de adultos con riego:
• Hombres homosexuales o bisexuales
• Consumidores de drogas IV
• Hemofílicos • Receptores de sangre y
componentes sanguíneos • Contactos
heterosexuales • Infección por el VIH
del recién nacido
- 5 grupos de adultos con riego:
• Hombres homosexuales o bisexuales
• Consumidores de drogas IV
• Hemofílicos • Receptores de sangre y
componentes sanguíneos • Contactos
heterosexuales • Infección por el VIH
del recién nacido
- TRANSMISIÓN
- Contacto
sexual
Inoculación
parenteral
Madres Infectadas
- Contacto
sexual
Inoculación
parenteral
Madres Infectadas
- PROPIEDADES
- Retrovirus humano no transformante Familia: lentivirus
2 formas composición génica diferente: VIH-1: Mas
frecuente VIH-2 : Causa enfermedad analoga
- Retrovirus humano no transformante Familia: lentivirus
2 formas composición génica diferente: VIH-1: Mas
frecuente VIH-2 : Causa enfermedad analoga
- ESTRUCTURA
- VIH-1 virión esférico con núcleo electrodenso en forma de
cono rodeado de una cubierta lipídica. Núcleo: Proteína
principal de la capsidep24 Proteína de la nucleocapside p7/p9
Dos copias de ARN vírico 3 enzimas víricas (proteasa, RT,
integrasa) En la cubierta vírica hay dos proteínas: gp 120 y gp
41 Contiene los genes gag, pol y env Genes accesorios: tat,
rev, vif, nef, vpr y vpu VIH-1 se divide en 3 subgrupos:
M(mayor) de A-K, O(atipico), N(ni M ni O)
- VIH-1 virión esférico con núcleo electrodenso en forma de
cono rodeado de una cubierta lipídica. Núcleo: Proteína
principal de la capsidep24 Proteína de la nucleocapside p7/p9
Dos copias de ARN vírico 3 enzimas víricas (proteasa, RT,
integrasa) En la cubierta vírica hay dos proteínas: gp 120 y gp
41 Contiene los genes gag, pol y env Genes accesorios: tat,
rev, vif, nef, vpr y vpu VIH-1 se divide en 3 subgrupos:
M(mayor) de A-K, O(atipico), N(ni M ni O)
- GENOMA
- CICLO VITAL
- Ciclo vital: infección celular,
integración del provirus al genoma
anfitrión, activación de replicación del
virus, producción y liberación de virus
infeccioso
- Ciclo vital: infección celular,
integración del provirus al genoma
anfitrión, activación de replicación del
virus, producción y liberación de virus
infeccioso
- EVOLUCIÓN
CLINICA DE LA
ENFERMEDAD
- DIANA CELULAR
- sistema
inmunitario - TCD4
deteriora
Tcolaboradores,
macrofagos, celulas
dendriticas,
mucosas
- sistema
inmunitario - TCD4
deteriora
Tcolaboradores,
macrofagos, celulas
dendriticas,
mucosas
- OTROS MECANISMOS DE PERDIDA DE
LINFOCITOS T
- Muerte celular inducida por activación, piroptosis, destrucción de
arquitectura y composición linfatica, perdida precursores de linf
TCD4, formación de sincitios(celulas infectadas y no infectadas),
perdida de Th1- deficiencia de inmunidad celular.
- Muerte celular inducida por activación, piroptosis, destrucción de
arquitectura y composición linfatica, perdida precursores de linf
TCD4, formación de sincitios(celulas infectadas y no infectadas),
perdida de Th1- deficiencia de inmunidad celular.
- PATOGENIA DE LA INFECCIÓN
- CAARACTERISTICAS CLINICAS
- MORFOLOGIA
- 1. Ganglios aumentados de tamaño: hiperplasia acentuada de folículos
de linfocitos B (por activación policlonal e hipergamaglobulinemia)
• Folículos aumentados de tamaño con formas serpiginosas inusuales
• Zonas del manto que rodean los folículos están atenuadas y los centros
germinales invaden las zonas de los linfocitos T interfoliculares 2. Cesa
proliferación linf B e inicia involución linfocítica acentuada • Ganglios se
vacían de linfocitos • Red de células dendríticas foliculares se
rompe(carga vírica disminuye) • Centros germinales pueden hialinizarse
3. ganglios linfáticos “quemados” están atrofiados o pequeños • Albergan
microorganismos oportunistas, dentro macrófagos 4. la involución
linfocítica no se limita a ganglios, bazo y timo son “terreno yermo”
desprovisto de linfocitos
- 1. Ganglios aumentados de tamaño: hiperplasia acentuada de folículos
de linfocitos B (por activación policlonal e hipergamaglobulinemia)
• Folículos aumentados de tamaño con formas serpiginosas inusuales
• Zonas del manto que rodean los folículos están atenuadas y los centros
germinales invaden las zonas de los linfocitos T interfoliculares 2. Cesa
proliferación linf B e inicia involución linfocítica acentuada • Ganglios se
vacían de linfocitos • Red de células dendríticas foliculares se
rompe(carga vírica disminuye) • Centros germinales pueden hialinizarse
3. ganglios linfáticos “quemados” están atrofiados o pequeños • Albergan
microorganismos oportunistas, dentro macrófagos 4. la involución
linfocítica no se limita a ganglios, bazo y timo son “terreno yermo”
desprovisto de linfocitos
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