Pancreatitis

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Mapa Mental sobre Pancreatitis, criado por vania guerrero em 09-04-2018.
vania guerrero
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Resumo de Recurso

Pancreatitis
  1. Aguda
    1. Factores de Riesgo
      1. Obesidad, Alcoholismo, Diabetes M., mayor de 40 años.
      2. Epidemiología
        1. 4,9 a 73,4 casos por cada 100.000 habitantes a nivel mundial, prevalencia del 3% en México en el 20014.
        2. Manifestaciones clínicas
          1. S&S en la presentación
            1. Dolor abdominal (punzante, profundo, intenso, irradiación a espalda), inflamación peritoneal, Náuseas, vómito, íleo paralítico con distensión abd., Fiebre(no infecciosa).
            2. Complicaciones tempranas
              1. Choque Hipovolémico, Isquemia miocárdica y cerebral, insf. respiratoria, acidosis m., necrosis tubular aguda (oliguria o insf. renal), coagulación intravascular diseminada, trombosis venosa (esplénica y porta). Comp. pulmonares: síndrome de insf. resp. aguda, hipoxia, derrame pleural. Necrosis pancreática (con o sin infección), acumulación aguda de líquido peripancreático.
              2. Complicaciones tardías
                1. Seudoquistes pancreáticos (compresión de estructuras cercanas), absesos, ascitis (derrames ple., necrosis de grasa sub. o síndrome de compartimiento abd.), fístulas pancreáticas.
              3. Diagnóstico
                1. Clínico.
                2. Examenes diagnósticos
                  1. TC, IRM.
                  2. Etiología
                    1. Escape de enzimas proteolíticas activadas (lesión, inflamación, necrosis), abuso de alcohol (cetaldehído), enf. de vías biliares, traumatismos, alteraciones metabólicas, P. Hereditaria, infecciones (virus y bacterias), venenos y toxinas, traumatismos, fármacos, páncreas dividido, idiopático.
                    2. Fisiopatología
                      1. Daño anatomopatológico de los conductillos, ácinos, y los islotes del páncreas. Daño limitado: tumefacción de glándula, infiltración leve a notoria de neutrófilos. (No hemorragia, supuración y edema=necrosis y absceso). Daño Grave: Necrosis, licuefacción masiva (absceso pancreático), Ascitis, Necrosis grasa,
                    3. Crónica
                      1. Etiología
                        1. Alcoholismo, Obstrucción del conducto, Páncreas dividido, Hipercalcemia, Pancreatitis crónica tropical, Hiperparatiroidismo, Hiperlipidemia, fármacos, Traumatismo, Fibrosis quística o Idiopática, P. hereditaria crónica.
                        2. Fisiopatología:
                          1. Mala digestión= destrucción de tejido exócrino por inflamación y cirrosis (deriva en bajo apporte de enzimas)=esteatorrea profunda. Mala absorción de ácidos bil.= deterioro de secreción pancreática de HCO3 (hipocolesterolemia). Resistencia hepática a insulina= decremento de los receptores de insulina de alta afinidad.
                          2. Manifestaciones C.
                            1. Dolor abdominal, Náuseas, Vómito, Pérdida de peso, Mala absorción, Hiperglucemia, Diabetes Mellitus, Ictericia.

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