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ICTERICIA
Descrição
Universidad FISIOPATO (PRUEBA 2) Mapa Mental sobre ICTERICIA, criado por nandacastillo56 em 04-10-2014.
Sem etiquetas
fisiopato
prueba 2
universidad
Mapa Mental por
nandacastillo56
, atualizado more than 1 year ago
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Criado por
nandacastillo56
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Resumo de Recurso
ICTERICIA
COLORACION AMARRILLENTA DE PIEL Y MUCOSAS DEVIDO AL AUMENTO EXCESIVO DE BILIRRUBIINA EN LA SANGRE
HEMOGLOBINA
ESTA ESTA CONTENIDA EN LOR GLOBULOS ROJOS, UNA VEZ QUE TERMINA SU VIDA EN LA SANGRE (120 DIAS) ESTA SE SEPARA EN
GLOBINA
HEMO
CATALIZACION
Biliverdina (libera CO2)
BILIRRUBINA (NO CONJUGADA)
Transportada en la sangre por ALBUMINA
Se disocia para entrar al HEPATOCITO
Importante por su traspaso de la Barrera Hemato Encefalica
LIPOSOLUBLE
BILIRRUBINA CONJUGADA
HIDROSOLUBLE
En hígado, unida a ácido glucurónico
se ELIMINA filtra por el riñón
Esta excreción permite que el nivel de bilirrubina no aumente sobre el límite normal.
HIGADO
UDP Glucoronil Transferasa
BILIVERDINA REDUCTASA
hemooxidasa
BILIRRUBINA
Suma de conjugada y no conjugada
Potencialmente tóxica
Se almacena en vesícula biliar, formando parte de la bilis
Se excreta hacia el duodeno (color de las heces).
PROBLEMAS CON LA PIGMENTACION
Acolia / Hipocolia
Despigmentación incompleta o total de las heces debido a la falta de pigmentación producto de una obstrucción biliar.
Pleiocromía
Hiperpigmentación de las heces producto del exceso de eliminación de bilirrubina conjugada
INICIO: paladar y escleróticas
VALORES NORMALES
Adultos: 1.0 mg/dl
Indirecta o no conjugada: 0.7 mg/dl
Directa o conjugada: 0.3 mg/dl
2-3 mg/dl en bilirrubinemia
Coloración amarillenta de mucosas y escleróticas
ICTERICIA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
PSEUDOICTERICIA
Coloración amarillenta de piel, no en escleras
Alimentos ricos en carotenos
Medicamentos con impregnación cutánea
MECANISMOS
Sobreproducción
Disminución de la captación hepática
Disminución en la conjugación
Disminución en la excreción de la bilis (intra o extrahepática)
CLASIFICACION
Pre hepáticas o hemolíticas
Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
Aumento de la producción
Hemólisis que supera el nivel de captación del hígado y genera un estado de hiperbilirrubinemia
Predomina la fracción no conjugada
Tranfusiones de sangre con vida media de hematíes reducida.
Reabsorción de hematomas importantes
Eritropoyesis ineficaz, destrucción intramedular de precursores eritrocitarios.
Disminución de la eliminación hepática
Déficit en la captación hepática de causa medicamentosa
Alteración en la conjugación de la Bilirrubina
Déficit de UDP-GT (enzima responsable)
Déficit en la excreción de bilirrubina
Hepáticas
Ictericia Hepatocelular
Déficit de la función global del hígado (captación, conjugación y excreción)
Hipertransaminasemia: Necrosis hepatocitaria
Aumento de bilirrubina conjugada y no conjugada
Inflamación y necrosis hepatocelular
Ej. Hepatitis, cirrosis
Post hepáticas / obstructivas / colestasis
Obstáculo mecánico al flujo biliar
Mala absorción de grasas y vitamina K en el intestino por falta de sales biliares
Ictericia Colestásica
Incapacidad para la formación de bilis
Incapacidad de excreción biliar
Elevación de fosfatasa alcalina, GGT, 5NT y colesterol
Aumento de bilirrubina conjugada
Lesión de conductos biliares, trombos biliares
Intrahepática
Sin obstrucción de vía biliar
Alteración de mecanismos que producen bilis por hepatocitos
Con obstrucción de vía biliar
Cuadro inflamatorio crónico alrededor de los conductos biliares
Extrahepáticas
Benignas
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Malignas
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