Agresión producida al RN en el naciiento por falta de oxígeno y/o
de una perfusion tidular adecuada. Esta condición conduce una
hipoxemiae hipercapnia con acidosis metabólica significativa
Epidemiología
En países en desarrollo la incidencia esta
entre 5 a 10 x 1.000 nacidos vivos
Fisiopatología
Falla energética primaria
En la hipoxia-isquemia cerebral
El lactato se acumula en el citoplasma neuronal
Se produce un descenso en el pH
La actividad eléctrica de la corteza es rápidamente inhibida
Las funciones cerebrales se mantienen en el tallo
Por fallo de la bomba Na/K dependiente de ATP
Produciendo edema
Falla energética secundaria
24h después de la lesión inicial
La disminución progresiva de ATP y fosfocreatina
Indica una alteración en el proceso de
fosforilación oxidativa en la mitocondria
Los electrones se acumulan en la cadena de enzimas del citocromo
No mejora con la administración de oxígeno y glucosa al cerebro
Cuadro clínico
Disfunción del SNC en
el período neonatal
Clasificación
Leve
Niño alerta o excitable, con un buen
tono muscular, sin convulsiones
Moderada
Niño con movimientos disminuido,
hipotonía, convulsiones
Severo
Niño estuporoso, flácido, sin reflejos
primitivos, usualmente con convulsiones
Dificultad para iniciar y mantener la respiración, alteración del nivel de conciencia, baja
puntuación Apgar, alteraciones del tono muscular, intolerancia a la VO, sangrado del
tubo digestivo, sangrado pulmonar, hipotensión, alteraciones del ritmo cardíaco, perfusión, oligurria,