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ARTERIOESCLEROSIS
Descrição
vascular 2 Mapa Mental sobre ARTERIOESCLEROSIS, criado por nereo fdx em 05-12-2018.
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vascular 2
Mapa Mental por
nereo fdx
, atualizado more than 1 year ago
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nereo fdx
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Resumo de Recurso
ARTERIOESCLEROSIS
ARTERIOLOESCLEROSIS
Pequeñas arterias y arteriolas
Lesión isquémica distal
Hialina
Engrosamiento hialino, homogéneo y rosado
Extravasación de proteínas plasmáticas
Aumento de la síntesis de matriz de las células musculares
Lesión por agresiones hemodinámicas
Hipertensión
Común en pacientes de edad avanzada
Microangiopatía diabética
Nefroesclerosis
Por la HTA Crónica
Afectación en la irrigación renal y cicatrización glomerular
Hiperplásica
HTA grave
Engrosamiento concéntrico laminado
En piel de cebolla
Células musculares lisas con membrana basal engrosada y duplicada
Estenosis luminal
HTA maligna
Acompañada de
Depósitos fibrinoides y necrosis de la pared vascular (arteriolitis necrosante)
Sobre todo en Riñón
ENDURECIMIENTO DE LAS ARTERIAS
Pérdida de la elasticidad
ESCLEROSIS DE LA MEDIA DE MÖNCKEBERG
Calcificación de las paredes de las arterias musculares
Pacientes >50 años
Afecta la membrana elástica interna
No son clínicamente sígnificativas
ATEROESCLEROSIS
Base de las enfermedades corornaria, cerebral y vascular periférica
Atermoas
Placa ateromatosa
Elevada
Fibrosa
Colesterol
Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo
Ruptura
Trombosis vascular obstrucctiva
Factores de riesgo
Modificables
Hiperlipidemias
Hipercolesterolemia
Colesterol unido a LDL
Ejercicio y modificación de la dieta
Estatinas
Inhibe a hidroximetilglutaril-Coenzima A
Hipertensión
60% mayo de riesgo Cardiopatía isquémica
Consumo de tabaco
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Infarto al miocardio
EVC
Gangrena en extremidades inferiores
No modificables
Genética
Antecedentes familiares
Ej. hipercolesterolemia familiar
Edad
Desarrollo de ateromas progresivo
Género (sexo)
Mujeres premenopausicas con cierta protección
Adicionales
Inflamación
Formación y rotura de la placa ateroesclerótica
Proteína C reactiva activada por IL-6
Homocisteinemia
Aterosis coronaria, Accidente cerebrovascular, Enfermedad vascular periférica, Trombosis venosa
Homocisteinuria
Concentraciones bajas de Folato y B12
Síndrome metabólico
Hipertensión, Resistencia a la insulina, Dislipidemias, Hipercoagulabilidad, Estado proinflamatorio
Riesgo cardiáco, disfunción endotelial, trombosis
Lipoproteína a
Porción de la apolipoproteína B unida a apolipoproteína A
Enfermedad coronaria y cerebrovascular
Factoeres que afectan la hemostasia
Marcadores de la función hemostática/fibrinolítica
Inhibidor del activador del plasminógeno 1
Efectos procoagulantes/proinflamatorios
Otros
Falta de ejercicio
Estrés
Obesidad
Patogenia
Respuesta a la lesión
Inflamatoria y cicatrización crónica de la pared arterial
Lesión y disfunción endoteliales (permeabilidad vascular, adhesión de leucositos y trombosis)
Acumulación de lipoproteínas (LDL)
Adhesión de monocitos al endotelio, Transformación en macrófagos y células espumosas
Adhesión plaquetaria
Liberación de factores, Reclutamiento de celulas musculares lisas
Proliferación de células musculares lisas, producción de matriz extracelular y reclutamiento de linfocitos T
Acumulación de lípidos
PDGF, FGF, Factor de crecimiento transformante a
Morfología
Estrías grasas
Macrofagos Espumosos
Manchas amarillas pequeñas y planas 1cm
Placas ateroescleróticas
Engrosamiento de la íntima, acumulación de lípidos
Blanco amarillento
Ocupando la luz
Parcheadas
Componentes
Células musculares lisas
MEC: Colágeno, fibras elásticas y Proteoglucanos
Lípidos extra e intracelulares
Neovascularización
Cambios de inportancia clínica
Rotura, ulceración o erosión
Hemorragia dentro de la placa
Ateroembolia
Formación de aneurismas
Aorta abdominal inferior, Arterias coronarias, arterías poplíteas, arterias carótidas internas polígono de Willis
Consecuencias
Infarto de miocárdio, Infarto cerebral, Enfermedad vascular periférica
Estenosis ateroescleróticas
Oclusión mesentérica e isquemia intestinal, Muerte súbita cardiáca, Cardiopatía isquémica crónica, Encefalopatía isquémica, claudicación intermitente
Cambio agudo en la placa
Rotura, Ulceración, Erosión, Hemorragia,
Trombosis
Vasoconstricción
Agonistas adrenérgicos
Contenido plaquetario liberado localmente
Disfunción de las células endoteliales
Óxido Nítrico
Liberación de mediadores inflamatorios
Células perivasculares
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