“CRISES” paroxísticas que
podem ser diagnosticas como
Epilepsias, mas NÃO SÃO de
origem Epilética. Etiologias
diversas como * Hipertensiva
*Hipoglicêmica *Tireotóxica
*Conversiva
Paroxismo: evento clínico
caracterizado por
manifestacões intensas,
súbitas, com início e fim
determinados
MANIFESTAÇÕES
DADAS EM AULA
Síndrome
da perda
de Fôlego
❖ 5% população pediátrica ❖
Maioria início 6-24 meses (RN-4
anos) ❖ Desaparece em torno dos 2
anos (até os 6) ❖ 18% síncope na
adolescência; ❖ Desencadeantes:
dor - traumatismos - frustração -
raiva ❖ Choro ! apnéia ! hipotonia !
palidez ou cianose ! perda de
consciência; ❖ Casos prolongados:
após fase hipotônica ! hipertonia
com ou sem movimentos
clônicos/letargia
DX: CLINICO
TTO: Aconselhamento
Distúrbio
metabólicoS
HIPOGLICEMIA: tremores, palidez, sudorese,
vertigem ❖ Rn (DMG / Asfixia / Má ingesta ao
nascimento) / ADOLESCENTE ❖ Se prolongados!
confusão mental e coma ❖ História de problemas
de alimentação, EIM, social ❖
HIPOCALCEMIA
(Hipoparatireoidismo / DHEG -
Sulfatadas) ❖ Dores e câimbras
musculares, adormecimentos,
rigidez e formigamento de mãos
e pés ❖ Convulsões sintomáticas
HIPERCALCEMIA !
Hipertonia/Síncope/PCR
sincope
Hipoperfusão cerebral transitória (8-10s) perda de
consciência e do tônus ❖ Recuperação espontânea ❖
20% ❖ Desencadeadores: ❖ Ortostase súbita ou
prolongada, calor, cansaço, fome, manobra de Valsalva,
estresse físico/ emocional (venopunções, dor, medo) ❖
Manobra Valsalva (ativação parassimpática): tosse -
espirro - defecação ❖ Cardiogênicas: menos frequentes
Clínica: ❖ Frequentemente precedida
por tontura ❖ Visão turva ❖ Mal estar
❖ Náuseas ❖ Palidez ❖ Desconforto
epigástrico ❖ Normalmente de
curtaduração ❖ Queda progressiva e
lenta ❖ Pode haver incontinência
urinária ❖ Recuperação espontânea -
<1 h ==> Sem Déficits neurológicos
Diagnóstico: ❖
Anamnese + EF ❖ HMG
+ glicemia + Avaliação
tireoidiana ❖ Rx de
conduto VAS ❖
Avaliação cardíaca ❖
ECG / Teste de esforço
❖ Tilt Test
❖ Disritmias cardíacas ==> também
geram síncope / associada a morte
súbita ❖ Síncopes ao
esforço/exercício: estenose aórtica,
cardiomiopatias, alterações de
condução cardíaca: ❖ Sd QT longo ❖
Wolff-Parkinson-White ❖ BAV ❖
Cardiopatias congênitas(T. Fallot):
crises de cianose e hiperventilação,
síncopes
❖ Genéticas: ❖ QT longo = ❖
Sd. de Jervell-Lange-Nielsen
==>Surdez neurossensorial ❖
Sd. De Ward-Romano ❖
Tratamento: decúbito dorsal +
pernas elevadas (retorno
venoso); fator-dependente
(marcapasso/cx)
Distúrbio Sono:
❖ Parassonias: fenômenos
clínicos durante o sono ==>
Atividade muscular esquelética
❖ Sonambulismo ❖ Terror
Noturno ❖ Sonilóquio ❖ Apnéia
do sono ❖ Distúrbio do
Comportamento do Sono NREM -
Mioclonia benigna do sono ❖
Diagnóstico: ❖
Video - EEG ❖
Polissonografia ❖
Distúrbio do
movimento:
❖ Tremor essencial: ❖ Tremores no repouso ou
movimento ❖ Ansiedade associada ❖ Geralmente
bilaterais ==> Sem perda de consciência - EEG normal ❖
Raros em lactentes, cessam na adolescência ❖
requente hist. familiar de tremor essencial;
❖ Tratamento:
desnecessário ==>
Se comorbidades
Propanolol
Distúrbio
GAstroesofagicos
SINDROME DE SANDIFER
❖ 5-10% lactentes e crianças com
RGE ❖ Comum associado c/hérnia
hiatal ❖ Movimentos
súbitos de extensão da cabeça e
pescoço, ou contínuo movimento
da cabeça de um lado para o
outro; posturas anormais ❖ Pode
envolver parte superior do
tronco/opistotono ❖ Outros
achados: vômitos, anemia, déficit
ponderal
❖ Tto: cirúrgico
(fundoplicatura)
Diagnóstico:
phmetria;
IMPORTANCIA
Diagnostico
Diferencial com Epilepsia em
atendimentos de
EMERGÊNCIA
CLASSIFICAÇÃO
CNEP ( causas
psicogênicas)
fenômenos motores, comportamentais,
comprometimento de consciência e “auras”.4
No DSM-V, as CNEP estão classificadas em
transtorno conversivo, transtorno factício,
simulação e transtorno de ansiedade
CNEF (causas
Fisiologicas )
hipóxico-isquêmicos, distúrbios do
sono, transtornos dos movimentos e
transtornos associados à migrânea