Cuando el músculo se contrae, disminuye el longitud como
resultado del acortamiento de sus fibras individuales
Se produce por acortamiento de las miofibrillas
Las bandas A no se cortan sino que se mueven hasta
quedar más cerca una de otra
Las bandas I disminuyen su longitud
Puentes cruzados
Gracias a ellos se da el deslizamiento de los filamentos
Se forman a parte de las proteínas miosina
Forman "brazos" que terminan en "cabezas"
globulares
Pueden tirar de la actina desde cada lado hacia el centro
Cada cabeza de miosina contiene un sitio de unión a ATP
estrechamente asociado con un sitio de unión a actina
La cabeza de miosina tiene un sitio de unión a
actina y un sitio de unión a ATP
Cuando el ATP se hidroliza hacia ADP y Pi, la cabeza de
miosina queda activada y cambia su orientación
Está lista para unirse a las subunidades de actina
El ADP y Pi están fijos a la cabeza de miosina
REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN
Para que un músculo se relaje debe evitarse la fijación
de puentes de miosina a actina
Filamentos de actina
Polímero formado de
subunidades globulares
dispuestas en hilera
doble y giradas para
formar una hélice
Tropomiosina
Yace dentro del surco entre la
doble hilera de monómeros
de actina
Troponina
Troponina I
Inhibe la unión de los
puentes de actina
Troponina T
Se una a la
tropomiosina
Troponina C
Se une a Ca+
Trabajan juntas para regular la fijación de puentes cruzados a la actina
Interruptor para la contracción y relajación musculares
Para que los puentes cruzados de miosina se fijen a la actina, la
tropomiosina debe moverse
Esto requiere la interacción de la troponina con Ca+
Función del Ca2+ en la contracción muscular
La fijación de Ca2+ a la troponina causa movimiento
del complejo troponina-tropomiosina, lo que expone
sitios de unión en la actina
Los puentes cruzados de miosina entonces
pueden fijarse a la actina y producir el golpe de
energía
Acoplamiento de excitación-contracción
La ACh liberada por neuronas motoras somáticas
se une a receptores de ACh nicotínicos en el
sarcolema, lo que causa una despolarización que
estimula
Canales sensibles a voltaje, lo que produce
potenciales de acción
La conducción de potenciales de acción a los largo
de los túbulos T estimula la abertura de canales del
Ca2+ sensibles a voltaje
Estos canales en los túbulo T están acoplados a canales
de liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico, lo
que hace que se abran
El Ca2+ se difunde hacia fuera del retículo
sarcoplásmico, de modo que puede unirse a la
troponina y estimular la contracción muscular
Relajación muscular
A fin de detener el ciclo de puente cruzado,
debe cesar la producción de potenciales de
acción
Se cerrarán los canales de liberación de Ca2+, de
modo que Ca2+ ya no puede salir pasivamente de
las cisternas
Debido a que las bombas de transporte
activo se impulsan por la hidrólisis del ATP,
éste se requiere para la relajación al igual
que para la contracción de los músculos