Ateroesclerosis

Epidemiología
1. Asociada a cardiopatía isquémica
2. Factores de riesgo
  1. Propios del organismo
    1. Genético
      1. Antecedentes familiares
        Hipercolesterolemia familiar
        Hipertensión
        Diabetes
        Inflamación
    2. Edad
      1. Progresivo avance de la placa
        Infarto al miocardio 40-60
    3. Sexo
      1. Mujer
        premenopáusica
        Protección
        Estrógenos
        Excepto
        Enfermedad de base
        Diabetes e hipertensión
        Posmenopausia
        aumenta riesgo en edad avanzada
      2. Riesgo
        Hombres
        Mayor incidencia
  2. Modificables
    1. Hiperlipidemia
      1. Ella puede iniciar la lesión
        HDL alto
        Protege
        Ejercicio y alimento bajo en grasa trans
        LDL
        Aumenta riesgo
        Fármacos
        Estatinas
    2. Hipertensión
      1. Aumenta riesgo en 60%
        cardiopatía isquémica
      2. Crónica
        Hipertrofia del ventrículo izquierdo
    3. Tabaquismo
      1. Consumo prolongado
        duplica tasa de cardiopatía isquémica
      2. abandono del consumo
        Reduce riesgo
    4. Diabetes Mellitus
      1. Hipercolesterolemia
        Ateroesclerosis
      2. Infarto al miocardio
      3. Accidentes cerebrovascular
      4. Gangrena en extremidades inferiores
  3. Adicionales
    1. Inflamación
      1. Presente en formación de placa y rotura
      2. Marcador
        CRP
        Se incrementa con IL-6
        Aumenta respuesta inmune innata
        Sintetizado en hígado
        Marcador de riesgo
    2. Hiperhomocistinemia
      1. Error congénito del metabolismo
    3. Síndrome metabólico
      1. Contribuyen a disfunción endotelial y trombosis
        obesidad central
        Resistencia a insulina
        Hipertensión
        Dislipidemia
        Hipercoagulabilidad
        Estado proinflamatorio
    4. Lipoproteína
      1. Lp (a)
        Riesgo
        Enf. coronaria
        Enf. cerebrovascular
    5. Afectan a la hemostasia
      1. Factores derivados de plaquetas
      2. Trombina
      3. Inhibidor del activador tisular del plasminógeno
    6. Otros
      1. Estilo de vida
      2. Estrés
      3. obesidad
Patogenia de la esclerosis
1. Lesión endotelial
  1. Disfunción endotelial
    1. Aumentan permeabilidad y expresión de moléculas de adhesión
    2. ¿Qué los causa?
      1. Tabaco
      2. homocisteína
      3. Infección
      4. Citocinas
      5. más importantes
        Trastornos hemodinámicos
        Desarrollo de placa en ramificaciones "Y"
        flujo turbulento
        Flujo laminar protege
        Hipercolesterolemia
        HDL bajo
        LDL Alto y LP(a)
        Esteres de colesterol
        Diabetes
        Hiperlipidemia crónica
        aumenta ROS
        Degrada NO
        Acumula lipropoteinas en intima
        oxidadas
        Macrófago lo fagocita por contacto con receptores basureros
        células espumosas
        liberan factores de crecimiento
        Citocinas y quimiocinas
        Reclutan más macrófagos
  2. Pérdida endotelial
    1. Engrosamiento de intima
2. Proliferación
  1. M. liso y Matriz extracelular
    1. Intima
      1. Estría grasa
        Ateroma maduro
        Crecimiento de lesiones ateroescleroticas
        Ateroma es una lesión dinámica
        Ocupa progresivamente la luz vascular
        Exponer factores trombógenos
        Factor tisular
        Trombos
        oclusión vascular aguda
    2. Estabiliza placa
      1. Células inflamatorias
        degrada componentes
        Placas inestables
  2. Factores de crecimiento
    1. PDGF, FGF, TGF-a
      1. Estimula
3. Inflamación crónica
  1. Contribuye al progreso e inicio de la lesión ateroesclerótica
    1. Cristales de colesterol y ácidos grasos
      1. Fagocitados
        Inflamosoma
        IL-1
        Atrae a monocitos -macrófagos
        Activación de linfocitos
        Producir citocinas y quimiocinas localmente y activan células inflamatorias y factoreres de crecimiento
        promueve
        proliferación del músculo liso
        Síntesis de matriz extracelular
4. Infección
  1. No hay relación contrastada con la infección
    1. CMV, Chlamydophilia pneumoniae
Morfología
1. Estría grasa
  1. Compuesta
    1. Células espumosas
  2. inicia
    1. manchas amarillas pequeñas y planas
      1. confluyen
        Estrías largas de 1cm de largo o más
        No ocluyen significantemente la luz vascular
        no todas evolucionan a lesiones avanzadas
    2. lactantes se llega a presentar
      1. Inicia en adolescencia
        progresivo
2. Placa ateroesclerótica
  1. Proceso
    1. Engrosamiento de la íntima
      1. Acumulación de lípidos
        formación de placa
  2. Característica
    1. Color blanco amarillento
      1. ocupa luz arterial
    2. placa ulcerada
      1. Trombo color rojizo
    3. Confluyen y tienen tamaño variable
  3. Son parchadas
    1. Excéntrica
  4. Trastornos del flujo local
    1. turbulencia
      1. Depende el lugar
        propensa formación de placa
        Ateroesclerosis leve
        Arteroesclerosis grave
  5. Vasos más afectados
    1. Aorta abdominal
      1. Arterias coronarias
        arterias poplíteas
        Arterias carótidas internas
        Polígono de Willis
  6. Componentes
    1. 3
      1. Células musculares lisas, Macrófagos, LT
      2. Matriz extracelular
      3. Lípidos intra-extracelular
      4. cubierta fibrosa superpuesta por M.liso
        Macrófagos y LT
        Núcleo necrótico
        lípidos
        Placa avanzada
        Periféria
        Neovascularización
        Puede sufrir calcificación
    2. Cambios
      1. Rotura, erosión, ulceración
        Expone sustancias trombóticas
        Trombosis
        Oclusión
        Coágulo
        Se incorpora a la placa
      2. Hemorragia dentro de placa
        hematoma
        se expande y causa rotura
      3. Ateroembolia
        Rotura
        residuos ateroescleróticos
        Microémbolos
      4. Aneurismas
        perdida de tejido elástico
        debilidad y potencial rotura
Arteroesclerosis
1. Significa
  1. Endurecimiento de las arterias
    1. Engrosamiento de pared
    2. Perdida de elasticidad
    3. Patrones
      1. Arterioloesclerosis
        Pequeñas arterias y arteriolas
        Lesión isquémica
        Hialina e hiperplásica
      2. Esclerosis de media de Monckerberg
        Pared de arterias musculares
        calcificación
        Membrana elástica interna
        Mayores de 50 años
        No ocluye los vasos
      3. Ateroesclerosis
        masa dura
        Más frecuentes
Consecuencia
1. Sintomáticas
  1. Irrigan
    1. Corazón
      1. Infarto
      2. Aneurisma aórtico
    2. encéfalo
      1. Infarto
    3. Riñón
    4. Extremidades inferioes
      1. Enfermedad vascular periférica
2. Estenosis ateroesclerótica
  1. Pequeñas arterias
    1. Obstrucción gradual
      1. lesión isquémica
      2. Remodelación
        Compensa
        Pero tiene un límite
  2. Estenosis crítica
    1. circulación coronaria
      1. Disminución del 70%
        Dolor torácico
        Esfuerzo (Angina estable )
    2. El efecto
      1. Depende del lugar y necesidades metabólicas
3. Cambio agudo de la placa
  1. Rotura/ fisura, Erósión/Ulceración, Hemorragia en ateroma
    1. Infarto y síndromes coronarios
      1. Paciente asintomático
    2. Placa vulnerable
      1. Áreas grandes de células espumosas, lípidos y cubierta fibrosa delgada y pocas células musculares
        Remodelación estabiliza o lo contrario
        Metaloproteinasas
        Ejercicio,Estatinas, Dieta
    3. Estimulación adrenérgica
4. Trombosis
  1. Parcial o completa
    1. Síndrome coronario agudo
      1. Microinfartos
  2. Aumentan tamaño de lesión ateroesclerótica
5. Vasoconstricción
  1. Rotura de la placa
  2. Agonistas adrenérgicos
  3. Contenido plaquetario
  4. mediadores inflamatorios
  5. Disfunción endotelial

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