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Ateroesclerosis
Descrição
Mapa Mental sobre Ateroesclerosis, criado por Deivid Cg em 27-04-2020.
Mapa Mental por
Deivid Cg
, atualizado more than 1 year ago
Mais
Menos
Criado por
Deivid Cg
mais de 4 anos atrás
6
0
0
Resumo de Recurso
Ateroesclerosis
Epidemiología
Asociada a cardiopatía isquémica
Factores de riesgo
Propios del organismo
Genético
Antecedentes familiares
Hipercolesterolemia familiar
Hipertensión
Diabetes
Inflamación
Edad
Progresivo avance de la placa
Infarto al miocardio 40-60
Sexo
Mujer
premenopáusica
Protección
Estrógenos
Excepto
Enfermedad de base
Diabetes e hipertensión
Posmenopausia
aumenta riesgo en edad avanzada
Riesgo
Hombres
Mayor incidencia
Modificables
Hiperlipidemia
Ella puede iniciar la lesión
HDL alto
Protege
Ejercicio y alimento bajo en grasa trans
LDL
Aumenta riesgo
Fármacos
Estatinas
Hipertensión
Aumenta riesgo en 60%
cardiopatía isquémica
Crónica
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Tabaquismo
Consumo prolongado
duplica tasa de cardiopatía isquémica
abandono del consumo
Reduce riesgo
Diabetes Mellitus
Hipercolesterolemia
Ateroesclerosis
Infarto al miocardio
Accidentes cerebrovascular
Gangrena en extremidades inferiores
Adicionales
Inflamación
Presente en formación de placa y rotura
Marcador
CRP
Se incrementa con IL-6
Aumenta respuesta inmune innata
Sintetizado en hígado
Marcador de riesgo
Hiperhomocistinemia
Error congénito del metabolismo
Síndrome metabólico
Contribuyen a disfunción endotelial y trombosis
obesidad central
Resistencia a insulina
Hipertensión
Dislipidemia
Hipercoagulabilidad
Estado proinflamatorio
Lipoproteína
Lp (a)
Riesgo
Enf. coronaria
Enf. cerebrovascular
Afectan a la hemostasia
Factores derivados de plaquetas
Trombina
Inhibidor del activador tisular del plasminógeno
Otros
Estilo de vida
Estrés
obesidad
Patogenia de la esclerosis
Lesión endotelial
Disfunción endotelial
Aumentan permeabilidad y expresión de moléculas de adhesión
¿Qué los causa?
Tabaco
homocisteína
Infección
Citocinas
más importantes
Trastornos hemodinámicos
Desarrollo de placa en ramificaciones "Y"
flujo turbulento
Flujo laminar protege
Hipercolesterolemia
HDL bajo
LDL Alto y LP(a)
Esteres de colesterol
Diabetes
Hiperlipidemia crónica
aumenta ROS
Degrada NO
Acumula lipropoteinas en intima
oxidadas
Macrófago lo fagocita por contacto con receptores basureros
células espumosas
liberan factores de crecimiento
Citocinas y quimiocinas
Reclutan más macrófagos
Pérdida endotelial
Engrosamiento de intima
Proliferación
M. liso y Matriz extracelular
Intima
Estría grasa
Ateroma maduro
Crecimiento de lesiones ateroescleroticas
Ateroma es una lesión dinámica
Ocupa progresivamente la luz vascular
Exponer factores trombógenos
Factor tisular
Trombos
oclusión vascular aguda
Estabiliza placa
Células inflamatorias
degrada componentes
Placas inestables
Factores de crecimiento
PDGF, FGF, TGF-a
Estimula
Inflamación crónica
Contribuye al progreso e inicio de la lesión ateroesclerótica
Cristales de colesterol y ácidos grasos
Fagocitados
Inflamosoma
IL-1
Atrae a monocitos -macrófagos
Activación de linfocitos
Producir citocinas y quimiocinas localmente y activan células inflamatorias y factoreres de crecimiento
promueve
proliferación del músculo liso
Síntesis de matriz extracelular
Infección
No hay relación contrastada con la infección
CMV, Chlamydophilia pneumoniae
Morfología
Estría grasa
Compuesta
Células espumosas
inicia
manchas amarillas pequeñas y planas
confluyen
Estrías largas de 1cm de largo o más
No ocluyen significantemente la luz vascular
no todas evolucionan a lesiones avanzadas
lactantes se llega a presentar
Inicia en adolescencia
progresivo
Placa ateroesclerótica
Proceso
Engrosamiento de la íntima
Acumulación de lípidos
formación de placa
Característica
Color blanco amarillento
ocupa luz arterial
placa ulcerada
Trombo color rojizo
Confluyen y tienen tamaño variable
Son parchadas
Excéntrica
Trastornos del flujo local
turbulencia
Depende el lugar
propensa formación de placa
Ateroesclerosis leve
Arteroesclerosis grave
Vasos más afectados
Aorta abdominal
Arterias coronarias
arterias poplíteas
Arterias carótidas internas
Polígono de Willis
Componentes
3
Células musculares lisas, Macrófagos, LT
Matriz extracelular
Lípidos intra-extracelular
cubierta fibrosa superpuesta por M.liso
Macrófagos y LT
Núcleo necrótico
lípidos
Placa avanzada
Periféria
Neovascularización
Puede sufrir calcificación
Cambios
Rotura, erosión, ulceración
Expone sustancias trombóticas
Trombosis
Oclusión
Coágulo
Se incorpora a la placa
Hemorragia dentro de placa
hematoma
se expande y causa rotura
Ateroembolia
Rotura
residuos ateroescleróticos
Microémbolos
Aneurismas
perdida de tejido elástico
debilidad y potencial rotura
Arteroesclerosis
Significa
Endurecimiento de las arterias
Engrosamiento de pared
Perdida de elasticidad
Patrones
Arterioloesclerosis
Pequeñas arterias y arteriolas
Lesión isquémica
Hialina e hiperplásica
Esclerosis de media de Monckerberg
Pared de arterias musculares
calcificación
Membrana elástica interna
Mayores de 50 años
No ocluye los vasos
Ateroesclerosis
masa dura
Más frecuentes
Consecuencia
Sintomáticas
Irrigan
Corazón
Infarto
Aneurisma aórtico
encéfalo
Infarto
Riñón
Extremidades inferioes
Enfermedad vascular periférica
Estenosis ateroesclerótica
Pequeñas arterias
Obstrucción gradual
lesión isquémica
Remodelación
Compensa
Pero tiene un límite
Estenosis crítica
circulación coronaria
Disminución del 70%
Dolor torácico
Esfuerzo (Angina estable )
El efecto
Depende del lugar y necesidades metabólicas
Cambio agudo de la placa
Rotura/ fisura, Erósión/Ulceración, Hemorragia en ateroma
Infarto y síndromes coronarios
Paciente asintomático
Placa vulnerable
Áreas grandes de células espumosas, lípidos y cubierta fibrosa delgada y pocas células musculares
Remodelación estabiliza o lo contrario
Metaloproteinasas
Ejercicio,Estatinas, Dieta
Estimulación adrenérgica
Trombosis
Parcial o completa
Síndrome coronario agudo
Microinfartos
Aumentan tamaño de lesión ateroesclerótica
Vasoconstricción
Rotura de la placa
Agonistas adrenérgicos
Contenido plaquetario
mediadores inflamatorios
Disfunción endotelial
Anexos de mídia
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Remedios Hipertension Arterial (binary/octet-stream)
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