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2851365
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Descrição
Hipersensible dad tipo 2
Sem etiquetas
hipersensibilidad
tipo
2
Mapa Mental por
mateobonillav
, atualizado more than 1 year ago
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Criado por
mateobonillav
mais de 9 anos atrás
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Resumo de Recurso
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Reacción exagerada contra moléculas a las que no se debería reaccionar
Esta reacción tipo II esta mediada por IgG, IgM y por el sistema de complemento
Contra Ag existentes en la superficie de las celulas y/o en otros componentes tisulares
Proceso
LB virgen
Por su BCR reconoce epitopes especificos
Se diferencia a APC
Presenta a los Th1
Se diferencia a Célula plasmatica
Hay cambio de isotipo de IgM a IgG
Producen el daño de hipersensibilidad
A
Anafilaxia
C
Citotoxicidad
I
Complejos inmunes
D
Mecanismos de daño tisular
Activación de la vía clásica del sistema de complemento
Casos
Hemolisis Intravascular
Se genera por
Activación de la vía clásica del S.C. por la IgM
También se produce una liberación de C3b
Este es receptor de las células de Kuppfer
Estas generan la hemolisis cuando no alcanzan a hacer la hemolisis intravascular
Esta ya sería una hemolisis extravascular
Se genera la hemolosis intravascular
Rompimiento del G.R.
Liberación de la hemoglobina
Los AC se unen a esta y forman complejos inmunes
Si se dirigen a riñón generan hemogloburinuria
Estos generan hemolisis de células proinflamatorias
Generando coagulación intravascular diseminada
Daño celular mediado por IgM y su activación al S.C.
Citolisis directa (hemolisis intravascular)
Relevante en incompatibilidad ABO
Activación masiva S.C.
Tiítulos altos de IgM
Alta densidad de Ag sobre la membrana
AC activos a 37°C
Interacción de C3b y C4B con receptores específicos de macrofagos
Generando
Hemolisis extravascular
Hemolisis de bajo grado, crónica
Mediada principalmente por C3b y el receptor CR1 en macrofagos
Hemolisis Extravascular
En este caso no se genera activación del S.C.
Los globulos rojos se dirigen al bazo
La IgG actúa como opsonina
Se induce formación del MAC
Daño celular mediado por IgG
Se genera hemolisis extravascular, puede llegar a ser intravascular por la formación del MAC (es poca)
Sitio predominante el bazo
Unión del FCYR de los macrófagos de la pulpa roja del bazo con los IgG
Células blanco de lisis por el complemento
Eritrocitos
Neutrofilos
Plaquetas
Membrana basal glomerular
Patologías que se generan en este caso
Reacciones transfunsionales
Eritroblastosis fetal
Trombocitopenia auntoinmune
Glomerulonefritis
ADCC
AC que se unen a epitopes de alergenos
Estos AC inducen a la desgranulación de Neutrofilos, NK, LTCD8+
Estas celulas inducen a citotoxicidad
Liberación de gram enzimas y perforinas
Hay daño de tejido
Disfunción celular mediada por AC
Enfermedad de Graves
Producción de AC contra receptores TSH
Provoca una alta producción de T3 Y T4
Signos y sintomas
Hipertiroidismo
Oftalmopatias
Exostalfmos
Miastenia gravis
Se producen AC anti receptores de acetil-colina en un 85%
No hay contracción muscular
El otro 15% AC contra quinasa específica en musculo
Signos y sintomas
Debilidad muscular
Faciales
Cuello
Respiratorios
Patologías asociadas a Hipersensibilidad tipo II
Anemia hemolítica autoinmune
Ag blanco RH o el Ag I
Destrucción de G.R.
Por el S.C.
Por fagocitosis
Manifestación Clx
Hemolisis
Anemia
Se genera por
AC calientes IgG
Se producen a los 20°C, cuando se esta a 37°C los IgG generan el proceso de hemolisis
Manifestaciones clinicas
Anemia
Hepatoesplenomegalia
Eritropoyesis
Aumento LDH
Aumento haptoglobina
Hemoglobina y hematocrito bajo
Coombs directo positivo
AC frios IgM
Post-infecciones
Virales
Bacterianas
Producción de IgM contra una glicoforina presente en los microorganismos
La cual también esta en globulos rojos
Los AC IgM se unen a los eritrocitos a <30°C
Inducen
Hemolisis intravascular
Hemolisis extravascular por las celulas de Kupffer
Manifestaciones clinicas
Anemia hemolitica
Retardo del flujo sanguíneo en los capilares
Ictericia
Esplenomegalia
Formas severas
Ulceras
Necrosis
Dedos de las manos blancos
Medicamentos
Penicilina y Cefalosporinas
El medicamento se une al G.R.
Induce a la producción de AC contra la droga
Hat fagocitosis inducida por los AC unidos a la droga, que a su vez están unidos a el eritrocito
Quinina
Se forma un complejo inmune entre el medicamento y el AC
Activa el S.C.
Producción de C3b
Hay hemolisis en el bazo
α-Metildopa
Se une al G.R.
El Ag REUS se vuelve mas visible a los AC
Se le unen los AC y se induce a su fagocitosis
Reacciones transfuncionales
Transfusiones erroneas
Hemolisis de los G.R. transfundidos
Ag eritrocitarios
Aquellos que tienen Ag D son mas inmunogenics y actúan más rápido a los Ag
Pueden ser
Agudas
Incompatibilidad ABO
Letalidad 40-60%
Signos y sintomas
Fiebre con escalofrio
Dolor toracico
Hipotensión
Nauseas
Disnea
Hemogloburinuria
Shock, CID y falla renal
Tardias
AC IgG
Letalidad 0%
Signos y sintomas
Fiebre
Anemia
Ictericia
Eritroblastosis fetal
Se presenta en madres RH- con pareja RH+
Primer embarazo hay sensibilización IgM
Segundo embarazo, IgG que atraviesan la placenta y generan la hemolisis fetal
AC RHOGAM
Medicamento para la prevención de la eritoblastosis fetal
Dosis
Primer parto
Despues del parto 24 a 48 horas
Antes del parto
La profilaxis de 26 a 28 semanas de gestación
También debe usarse en embarazos ectopicos y amniocentesis
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