COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Es síndrome clínico patológico que puede ser tanto aguda como crónica, en la que hay una activación del sistema hemostático caracterizado por la formación de fibrina intravascular lo que provoca la aparición del coágulo de fibrina, el consumo de plaquetas y microtrombosis, y la activación del sistema fibrinolítico con la generación de plasmina, lo que puede originar trastornos hemorrágicos.
ETIOLOGÍA
1. La CID se debe siempre a una alteración secundaria que es capaz de desencadenar la serie de mecanismos anormales.
  1. Septicemia
    1. Puede ser bacteriana, más frecuentemente por los gramnegativos, en especial los de origen intestinal, puede ser viral, micótico, parasitario, rickettsias.
  2. Traumatismos y lesiones hísticas
    1. Lesión encefálica, quemadura extensa, embolia grasa, rabdomiolisis
  3. Trastornos vasculares
    1. Síndrome de Kasabach-Merrit o aneurisma de vasos grandes
  4. Complicaciones obstétricas
    1. Desprendimiento de la placenta, embolia de líquido amniótico, síndrome de de muerte fetal y aborto séptico
  5. Cáncer
    1. Adenocarcinomas, cánceres hematológicos.
  6. Trastornos inmunitarios
    1. Reacción hemolítica aguda por transfusión, rechazo a la transfusión de órganos o tejidos, inmunoterapia, enfermedad de injerto contra hospedador
  7. Fármacos
    1. Fibrinolíticos, aprotinina, warfarina, concentrado de complejo de protrombina, drogas recreativas
  8. Envenenamiento
    1. Víboras, insectos
  9. Hepatopatía
    1. Insuficiencia hepática fulminante, cirrosis, hígado graso del embarazo.
  10. Diversos
    1. Estado de choque, síndrome de insuficiencia respiratoria, transfusión masiva
FISIOPATOLOGÍA
1. Se puede desencadenar mediante tres diferentes mecanismos, según sea el sitio del mecanismo hemostático
  1. Activación de la vía intrínseca
    1. Lesión del endotelio.
      1. El sistema activador de contacto de la vía intrínseca es activado al ponerse éste en relación con sustancias o estructuras cargadas con carga eléctrica negativa. Las bacterias, especialmente las gramnegativas y algunos virus dan a la formación de inmunocomplejos que lesionan el endotelio vascular y desencadenan la coagulación. En este mismo mecanismo se incluyen el desequilibrio acidobásico, el estado de choque, agentes infecciosos, toxinas y otros.
  2. Activación de la vía extrínseca
    1. Liberación de tromboplastina tisular (factor tisular)
      1. La entrada de sustancias tromboplásticas, el factor tisular a la circulación activa que activa al factor VII y que se desencadena de manera inmediata el mecanismo de coagulación a través de la vía extrínseca. Se incluyen principalmente los accidentes obstétricos, el cáncer, el síndrome de aplastamiento, las leucemias, las quemaduras, la hemólisis intravascular grave y la lisis plaquetaria grave.
        Estos tres mecanismos dan a la formación en exceso de trombina dentro de los vasos. Esta trombina ataca al fibrinógeno y lo transforma en fibrina, de tal modo que produce el coágulo con el consecuente consumo de factores de la coagulación, el consumo de plaquetas y, al final, la activación del sistema de fibrinólisis
  3. Activación del factor II (protrombina)
    1. Conversión de fibrinógeno a fibrina
      1. Los venenos de serpientes, en particular las de cascabel; las picaduras de insectos; la hemólisis grave intravascular; y en general cualquier situación anormal en la que haya un incremento marcado de la concentración de fosfolípidos en la sangre son capaces de activar de manera directa la protrombina para convertirla en trombina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1. Hemorragia debido al consumo de los factores de coagulación
  1. Mucosas
  2. Cutáneas
    1. Es el sitio más frecuente y se presenta en forma de petequias, equimosis y hematomas superficiales
2. Signos y síntomas de la enfermedad desencadenante
3. Sintomatología trombótica como acrocianosis o gangrena
  1. Dedos, los genitales y la nariz, zonas en las que existe una reducción del flujo sanguíneo secundaria a vasoespasmo o microtrombosis.
DIAGNÓSTICO / LABORATORIO
1. LABORATORIO:
  1. Tiempos de coagulación prolongado (TP y TPPa)
  2. Trombocitopenia
    1. 50-100.000/µl
  3. Fibrinógeno
    1. Elevado al inicio (reactante de fase aguda).
    2. Disminuido tras un tiempo
  4. Aumento del dímero D
  5. Descenso de antitrombina, y de las proteínas C y S.
  6. Aumento de PAI-1
2. El diagnóstico de DIC se basa en la presencia de anomalías clínicas, de laboratorio o ambas en la coagulación o bien, trombocitopenia. El diagnóstico por laboratorio de DIC se dirige a investigar la enfermedad subyacente si ésta no es aparente. Se requieren tres de los criterios mayores o dos de los mayores más dos de los criterios menores para establecer el diagnóstico de CID
TRATAMIENTO
1. Identificar y erradicar la enfermedad subyacente
2. Detener los fenómenos trombóticos
  1. Anticoagulantes generales como heparina
3. Reposición de los factores de coagulación
  1. Tratamiento sustitutivo con plasma fresco congelado. El uso de proteína C recombinante ha mostrado una reducción de la mortalidad en pacientes con sepsis grave,
4. En enfermos en estado crítico, la atención de apoyo apropiada, con líquidos, vasotensores, diálisis y manejo respiratorio o ventilador

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