caracterizado por una debilidad simétrica, progresiva de
comienzo distal y avance proximal. a veces afecta la
musculatura bulbar respiratoria , perdida de reflejos
tendinosos y con signos sensitivo leves o ausentes.
causa
linfocitos sensibilizados
pueden producir la
desmielinización.
Puede afectar los
nervios raquídeos y
craneales
fisiopatología
Degeneración axonal- niveles sericos elevados de
IL-6,IL-2, TNF-alfa y presencia de ant.
antigangliosidos. se reconoce un antígeno- linfocitos
T activados cruzan la barrera hemato neural,
dentro del sistema nervisos periferico los
linfocitos T activan macrofagos y aumentan
produccion de citoquinas, NO y TNF ALFA. La
terminación de respuesta se produce por
aumento de IL10 YY TGF beta.
Otros nombres:: parálisis ascendente de
Landry, polineuritis febril aguda Ostler,
Síndrome de radiculoneuritis con disociación
albumino-citológica, polineuritis infecciosa aguda,
SGB
variantes clinicas
Sdme. G-B agudo
desmielinizante. Lo más
común, 85-90% de los
casos.
Sdme. G.B agudo axonal.
se han descrito dos
tipos : a) Motor y
sensitivo de peor
evolución y b) Motor sin
afectacion de los nervios
sensitivos.
Sdme. de Miller-Fisher.
se caracteriza por la
presencia de la triada
oftalmoplejía, ataxia y
arreflexia.
Manifestaciones clínicas
Parálisis flácida,
adormecimiento,, debilidad
de extremidades
inferiores, entumecimiento,
falta de coordinación,
visión borrosa, insuficiencia
respiratoria, parestesia,
perdida de sensibilidad,
hipertensión, hipotensión,
colapso circulatoria,
disfagia, debilidad facial.
Descubierto en 1916 Georges Guillain,
Jean A. Barré. Parálisis aguda
arreflexica con recuperación
espontanea. A estos dos se les debe
el nombre del síndrome.