Enfermedades Gastrointestinales.

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO.
1. Esofagitis.
  1. Definición.
    1. Es una inflamación que puede dañar los tejidos del esófago, que es el tubo muscular que hace transitar la comida desde la boca hasta el estómago.
  2. Etiología.
    1. La esofagitis es causada por el reflujo de líquido del estómago hacia el esófago. El líquido contiene ácido, el cual irrita el tejido. A este problema se le llama reflujo gastroesofágico (ERGE).
  3. Factores de R.
    1. Los factores que aumentan el riesgo de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, y por lo tanto son factores de riesgo de esofagitis por reflujo, incluyen los siguientes: Comer inmediatamente antes de acostarse Factores de alimentación, como exceso de alcohol, cafeína, chocolate, y alimentos con sabor a menta Comidas muy abundantes y grasosas Tabaquismo Sobrepeso, incluido el del embarazo.
  4. Fisiopatología.
    1. La fisiopatología es multifactorial. El principal mecanismo fisiopatológico en la ERGE son las relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI), definidas como la relajación del EEI de > 1mmHg/s con duración de menos de 10 s y un nadir de presión de < 2mmHg en ausencia de una deglución 4 s antes y 2 s después del inicio de la relajación del EEI.
  5. Diagnóstico.
    1. El diagnóstico de la esofagitis se realiza mediante una esofagoscopia, con o sin realización de biopsias.
  6. Tratamiento.
    1. El tratamiento consiste en antiácidos El tratamiento depende de la causa y puede incluir medicamentos y cirugía. En algunos casos, los cambios en el estilo de vida también pueden ayudar.
  7. PAE.
    1. Dominio 2 nutrición. Necesidad 2. Comer y beber. Clase 1. Ingestión. Patrón 2. Nutricional -metabólico. NIC: Precauciones para evitar la aspiración. Manejo de la nutricional. Manejo de la vía aérea. Monitorización respiratoria. Detallado de actividades: Evaluar la presencia de disfagia según corresponda, posición semi flower. Proporcionar la alimentación en pequeñas cantidades.
2. trastornos de motilidad esofágica.
  1. Definición.
    1. Los trastornos de motilidad esofágica consisten en disfunción del esófago que causa síntomas como disfagia, pirosis y dolor torácico.
  2. Etiología.
    1. Se trata de un defecto de la relajación de la unión gastroesofágica asociado a la falta de contracción normal del esófago durante la deglución. Se debe a la pérdida de los plexos nerviosos inhibidores a nivel esofágico.
  3. Factores de R.
    1. Los factores de riesgo asociados a los trastornos de la motilidad esofágica son: Atmosfera. Temporada. Edad. Sexo. Antecedentes familiares del trastorno de la motilidad esofágica. Hipersensibilidad y asma.
  4. Diagnóstico.
    1. Manometría esofágica La MAR es actualmente la técnica de referencia para el diagnóstico de los trastornos de la motilidad esofágica . Las variaciones de presión se registran a lo largo de todo el esófago, desde la faringe hasta el estómago proximal, mediante una sonda que tiene sensores de presión en cada centímetro.
  5. Fisiopatología.
    1. Está provocada por un mecanismo de denervación de origén desconocido que afecta funcional el esfinter esófagica. Está regulada por una correcta interacción entre dos tipos fundamentales de neuronar de plexo mientérico. En la acalacia, existe una pérdida selectiva y progresiva de neuronas inhibidoras que provoca una pérdida de equilibrio neurológico y por tanto el mecanismo de control existiendo excitación neuromúscular permanente sin oposición inhibitoria.
  6. Tratamiento.
    1. El tratamiento se orienta a disminuir el vigor de las contracciones farmacológicamente (derivados nitrados, inhibidores cálcicos, a veces antidepresivos) o mediante inyección de toxina botulínica en el esófago o, en casos infrecuentes, con una miotomía.
  7. PAE.
    1. DX deterioro de la deglución Dominio 2. Necesidad 2. Comer y beber Clase 1. Ingestión Patrón 2. Nutricional - metabólica. NIC Relajación muscular progresiva. Terapia de deglución. Detalles de actividades. Indicar al paciente que respire profundamente, con e abdomen aguante unos segundos y luego exhale lentamente. Indicar al paciente que se centre en las sensaciones de los músculos cuando están tensos. Hacer una pausa de 10 segundos antes de pasar al siguiente grupo múscular. Indicar al paciente que respire profundamente y que expulse lentamente el aire y con ello la tensión.
3. Esófago de Barret.
  1. Definición.
    1. El esófago de Barret es la consecuencia de una irritación en el revestimiento interior del esófago causada por el reflujo crónico de los contenidos del estómago y del intestino delgado al esófago. La irritación hace que el revestimiento interior del esófago cambie y se vuelva similar al revestimiento interior del estómago e intestino.
  2. Etiología.
    1. Cuando comemos, los alimentos pasan desde la garganta al estómago a través del esófago, ahí, un anillo de fibras musculares situado en la parte interior del esófago impide que los contenidos estomacales vayan hacia el esófago. Si estos músculos no se cierran adecuadamente, se filtra el ácido áspero el esófago, lo que denominamos reflujo gastroesofágico (ERGE, enfermedad de reflujo gastroesofágico). Si esto sucede de forma prolongada en el tiempo puede ocasionarse el esófago de Barrett.
  3. Factores de R.
    1. Hay algunos factores de riesgo para el desarrollo del esófago de Barrett, que incluyen: Obesidad. Aumento de la edad. Etnia caucásica. Género masculino. Historial familiar de esófago de Barrett.
  4. Fisiopatología.
    1. El Esófago de Barrett (EB) es una patología adquirida producto del reflujo gastroesofágico crónico que provoca la lesión de la mucosa esofágica normal y su reemplazo por mucosa metaplásica. La importancia clínica del EB radica en que constituye un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma esofágico.
  5. Diagnóstico.
    1. El diagnóstico de esófago de Barrett se puede realizar mediante una endoscopia y la detección de modificaciones en el revestimiento esofágico, a confirmarse por una biopsia del tejido. Esto consiste en insertar un tuvo pequeño iluminado (endoscopio) por la garganta y hasta el esófago para ver si hay un cambio en el recubrimiento interior del esófago.
  6. Tratamiento.
    1. El tratamiento del esófago de Barrett es parecido al tratamiento del reflujo gastroesofágico y puede empezar con cambios en el estilo de vida, incluyendo: No comer ciertos alimentos. No cenar demasiado. No fumar. Antiácidos después de las comidas y a la hora de acostarse. Bloqueadores de los receptores H2 de la histamina.
  7. PAE.
    1. Deterioro de la integridar tisular. Dominio 11 Seguridad y protección. Clase 2 Patrón. Nutrición - metabólico NIC Manejo de nutrición Control de infecciones. Detallado de actividades: Determinar el estado nutricional del paciente y sus capacidad para satisfacer las necesidades nutricionales. Proporcionar un ambienteoptimo para el consumo de comidas. Administrar medicamentos antes de comer. Ordenar a los visitantes que se laven las manos al entrar y salir de la habitación.
4. Reflujo Gastroesofágico.
  1. Definición.
    1. La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es el paso del contenido gástrico al esófago de forma espontánea, sin que exista una causa que lo provoque. El reflujo gastroesofágico fisiológico se debe, sobre todo, a la relajación transitoria y espontánea del esfínter esófago inferior debido a la distensión del estómago.
  2. Etiología.
    1. La enfermedad por reflujo gastroesofágico es causada por el reflujo ácido frecuente. Cuando tragas, una banda circular de músculos alrededor del fondo del esófago (esfínter esofágico inferior) se relaja para permitir que los alimentos y los líquidos lleguen el estómago. Después el esfínter se cierra de nuevo.
  3. Factores de R.
    1. Algunas enfermedades que pueden aumentar el riesgo de tener la enfermedad por reflujo gastroesofágico son: Obesidad Protuberancia en la parte superior del estómago que sube hasta el diafragma (hernia de hiato). Embarazo. Trastornos del tejido conectivo, como esclerodermia. Retraso del vaciado estomacal.
  4. Fisiopatología.
    1. Las teorías sobre la patogenia de la ERGE han evolucionado históricamente desde aquellas que lo relacionaban con factores puramente anatómicos, como la hernia de hiato, hasta las teorías más recientes que señalan la disfunción del esfínter esofágico inferior (EEI) como la causa fundamental del reflujo patológico6. Actualmente el conocimiento más exhaustivo de la fisiopatología de la ERGE, derivado de la introducción de los estudios funcionales (manometría esofágica y pH-metría), permite afirmar que su patogenia es multifactorial, aceptándose que la ERGE sería el resultado del desequilibrio entre factores defensivos y factores agresivos al nivel de la mucosa esofágica
  5. PAE.
    1. Deterioro de la deglución, dificultad para deglutir, dolor epigástríco regurgitación. NIC Alimentación, control de peso corporal, postura adecuada y evitar esfuerzos y estrés. Detallado de actividades, no acostarse tras la ingesta, promover que el paciente siga una dieta adecuada. Evitar sobrepeso. Mencionar al paciente los alimento que favorecen el reflujo gastroesofágico. Terapia de deglución vigilancia y relajación muscular progresiva.
  6. Diagnóstico.
    1. El médico puede diagnosticar la enfermedad por reflujo gastroesofágico a partir de una exploración física y de los signos y los síntomas que tienes. Para confirmar el diagnóstico de la enfermedad por reflujo gastroesofágico o para ver si hay complicaciones, el médico podría pedirte que te hagas alguna de las siguientes pruebas: Endoscopia superior. Prueba ambulatoria con sonda para medir la presencia de ácido (pH). Manometría esofágica. Radiografía del aparato digestivo superior.
  7. Tratamiento.
    1. El tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico va encaminado a aliviar los síntomas y curar la esofagitis. Además, tratan y previenen las posibles complicaciones. Otra medida que se implementa es la elevación de la cabecera de la cama, en los casos que haya clínica cuando se acuesten. También se recomienda: Gestionar el estrés. No realizar ejercicio físico extremo. Detectar y evitar alimentos que desencadenan los síntomas. Dedicar tiempo a la comida masticándola lo suficiente. Evitar comer de manera copiosa. Es mejor comer menos y con más frecuencia, que solo hacer 3 comidas pesadas al día.
ENFERMEDADES DEL ESTÓMAGO.
1. Gastritis Aguda
  1. Definición.
    1. La gastritis aguda es una inflamación o tumefacción súbita del recubrimiento del estómago. Produce un dolor intenso y persistente. Afortunadamente, el dolor es generalmente de corta duración.
  2. Etiología.
    1. La gastritis aguda ocurre cuando se daña o debilita el recubrimiento del estómago. Las siguientes son causas de la gastritis aguda: Medicamentos tales como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los corticoesteroides. Éstas son las causas más comunes de la gastritis aguda. Infecciones bacterianas tales como las de helicobacter pylori. Entre el 20 y el 50% de los casos de gastritis aguda en los Estados Unidos son provocados por la H. pylori. Consumo excesivo de alcohol.
  3. Factores de R,.
    1. Los factores que aumentan el riesgo de tener gastritis aguda incluyen los siguientes: Usar medicamentos AINE y corticoesteroides. Consumir mucho alcohol Someterse a una cirugía mayor Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Insuficiencia respiratoria
  4. Fisiopatología.
    1. No se conoce bien debido a que los mecanismos normales de protección de la mucosa gástrica no están por completo claros. La gastritis aguda se asocia frecuentemente a los siguientes factores. Consumo abusivo de antiinflamatorios no esteroideos (AINES), especialmente la aspirina. Consumo excesivo de alcohol. Tabaquismo intenso. Quimioterapia anticancerosa. Uremia. Infecciones sistémicas (por ejemplo, salmonelosis). Estrés importante (por ejemplo, traumatismos, quemaduras, cirugía). Isquemia y shock.
  5. diagnóstico.
    1. Pueden realizarse varios análisis para diagnosticar la gastritis aguda. Normalmente, el médico le hará preguntas detalladas para informarse sobre sus síntomas. También podría indicar que le hagan análisis para confirmar el diagnóstico, tales como los siguientes: Hemograma completo (HC) para evaluar el estado general de la salud. Análisis de sangre, aliento o saliva para detectar la H. pylori Análisis de heces para detectar sangre en las heces Esofagogastroduodenoscopía, para observar el recubrimiento del estómago con una pequeña cámara Este procedimiento también se conoce como endoscopía. Biopsia de tejido gástrico, para extraer una pequeña porción del tejido del estómago para su análisis Radiografía del sistema digestivo, para detectar problemas estructurales
  6. Tratamiento.
    1. Hay medicamentos para la gastritis tanto de venta libre como con receta. A menudo, el médico recomendará una combinación de fármacos, entre ellos los siguientes: Antiácidos: Se pueden utilizar Pepto-Bismol y leche de magnesia para neutralizar la acidez estomacal. Antagonistas H2: Pepcid y Tagamet reducen la producción de ácido estomacal. Inhibidores de la bomba de protones: Prilosec y Pepcid inhiben la producción de ácido estomacal.
  7. PAE.
    1. Diagnostico: Riesgo motilidad gastrointestinal disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e intercambio. Clase: 2 Función gastrointestinal. Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: Nutricional - metabólico. NIC Control de infecciones, manejo de la nutrición, asesoramiento nutricional. Detallo de actividades: Observar la tolerancia a la progresión de la dieta, determinar cuales son los fármacos necesarios y administrarlos de acuerdo con la autorización para prescribirlos y/o el protocolo. Instruir al paciente sobre las necesidades nutricionales.
2. Gastritis Crónica.
  1. Definición.
    1. La gastritis crónica es la inflamación inespecífica de la mucosa gástrica, de etiología múltiple y mecanismos patogénicos diversos. Cuando no se encuentran lesiones orgánicas en esófago ni en estómago, existe tendencia a denominar de forma errónea ¨gastritis¨ a aquellos cuadros con síntomas de pesadez, aerofagia, molestia abdominal, saciedad temprana, plenitud postprandial... que debían englobarse en el término de dispepsia funcional o no ulcerosa.
  2. Etiología.
    1. Los factores etiológicos son múltiples pudiendo agruparse en infecciosos, irritantes químicos, inmunológicos y genéticos. En cuanto a la etiología infecciosa, varios gérmenes pueden causar lesiones inflamatorias del tipo de gastritis crónica. El germen más frecuentemente asociado a las gastritis crónicas antrales con úlcera duodenal es el H. pylori.
  3. Factores de R.
    1. La gastritis crónica es un factor de riesgo para el cáncer de estómago. En pacientes con antecedentes familiares de cáncer gástrico o en los que el resultado de la biopsia muestra cambios celulares premalignos, aconsejamos un seguimiento endoscopico.
  4. Fisiopatología.
    1. Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica se describen a continuación: Infección crónica, especialmente por Helicobacter pylori. Inmunológicas, asociadas a la anemia perniciosa. Tóxicas, como consumo de alcohol y tabaquismo. Postquirúrgicas. Radiación. Enfermedad de Crohn. Otros (uremia, amiloidosis, etc).
  5. Diagnóstico.
    1. El diagnóstico diferencial de la gastritis crónica se debe realizar con la úlcera duodenal, hernia de hiato, litiasis biliar, pancreatitis crónica y el síndrome de intestino irritable.
  6. Tratamiento.
    1. El tratamiento depende de la causa específica: Las gastritis crónicas asintomáticas no requieren tratamiento. En los pacientes sintomáticos se debe de individualizar el tratamiento. En caso de que exista gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori y se decida erradicarlo, disponemos de varias pautas, siendo la más frecuentemente utilizada la asociación de inhibidores de la bomba de protones, amoxicilina y claritromicina durante 7 ó 10 días. Si existe anemia por niveles bajos de hierro, se indicará hierro para restablecer los depósitos. En las atrofias gástricas con niveles bajos de vitamina B12, se administrará esta vitamina de forma periódica. Existen algunas normas dietéticas que mejoran los síntomas de estos pacientes, como evitar las grasas, salsas, picantes, especias..., así como realizar cinco tomas alimenticias diarias aunque de menor cantidad.
  7. PAE.
    1. Diagnóstico: Riesgo motilidad gastrointestinal disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e intercambio. Clase: 2 Función gastrointestinal. Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: Nutricional - metabólico. NIC Enseñanza medicamentos prescritos monitorización nutriciona control de infecciones. detallado de actividades. Fomentar una ingesta nutricional adecuada fomenta la ingesta de líquidos según corresponda asegurarse de que la comida se sirva de forma atractiva y la temperatura mas adecuada para el consumo óptimo.
3. Úlcera Péptica
  1. Definición.
    1. Las úlceras pépticas son llagas abiertas que aparecen en el revestimiento interno del estómago y la parte superior del intestino delgado. El síntoma más común de la úlcera péptica es el dolor de estómago.
  2. Etiología.
    1. La causa principal parece ser la infección por la bacteria Helicobacter pylori, que está presente en el 90-100% de los pacientes con úlcera duodenal y en el 70% de los pacientes con úlcera gástrica. La lesión de la capa mucosa protectora, causada por esta bacteria, expone a las células a la influencia dañina de la digestión ácido péptica y puede, por tanto, producir inflamación. La mucosa inflamada de forma crónica es más susceptible a la lesión acidopéptica y, por tanto, más propensa a la úlcera. Por este motivo las úlceras suelen aparecer en zonas de gastritis crónica. Sin embargo, no se sabe con claridad cómo interviene H. pylori.
  3. Factores de R.
    1. Además de tener riesgos relacionados con tomar antiinflamatorios no esteroides, puedes tener un mayor riesgo de sufrir úlceras pépticas si haces lo siguiente: Fumas. Fumar puede aumentar el riesgo de las úlceras pépticas en las personas infectadas con Helicobácter pylori. Consumes alcohol. El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento mucoso del estómago, y aumenta la cantidad de ácido estomacal que se produce. Tienes un estrés no tratado. Comes alimentos picantes.
  4. Fisiopatología
    1. Las úlceras pépticas son defectos o corrosiones en la mucosa gástrica o duodenal que se extienden a través de la mucosa muscular. Las células epiteliales del estómago y el duodeno secretan moco como resultado de la estimulación colinérgica en respuesta a la irritación del revestimiento epitelial. La porción superficial de la mucosa gástrica y duodenal es una forma de una capa de gel, que es resistente a la pepsina y al ácido. En el caso de que la pepsina y el ácido entren en las células epiteliales, existen otros mecanismos adicionales para reducir la lesión.
  5. Diagnóstico.
    1. Análisis de sangre: General para confirmar la presencia de H. pylori. Prueba de aliento: Utiliza un átomo de carbono radiactivo para detectar H. pylori. La prueba de aliento también es útil para verificar la efectividad del tratamiento para eliminar H. pylori. Prueba de antígeno en heces: Esta prueba sirve para determinar si H. pylori está presente en las heces (heces). Esta prueba también se usa para determinar el efecto del tratamiento de H. pylori. Radiografía gastrointestinal superior (radiografía GI superior): Las radiografías GI superiores solo son útiles para detectar algunas úlceras. Endoscopía: Se realiza una endoscopia para visualizar la parte superior del sistema digestivo y verificar si hay úlceras. Biopsia: Si se detecta una úlcera en la endoscopia, se puede tomar una biopsia o una muestra pequeña de tejido. para el examen para descartar cáncer o para la prueba de H. pylori.
  6. Tratamiento.
    1. En ausencia de tratamiento, la curación de una úlcera duodenal o gástrica tarda una media de 15 años. En la actualidad, uno de los aspectos del tratamiento de las úlceras duodenales o gástricas es el de neutralizar o disminuir la acidez. Este proceso se inicia con la eliminación de posibles irritantes del estómago, como los fármacos antiinflamatorios no esteroideos, el alcohol y la nicotina. Aunque la dieta blanda puede ocupar un lugar en el tratamiento de la úlcera, no existen evidencias definitivas que apoyen la opinión de que tales dietas aceleren la curación o eviten las recidivas. Sin embargo, se deberían evitar las comidas que pueden empeorar el dolor y la distensión.
  7. PAE.
    1. Diagnóstico: Motilidad gastrointestinal disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e intercambio. Clase: 2 Función gastrointestinal. Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: 3 Eliminación. NIC Adminnistración de medicación y vómitos monitorización nutricional. Detallado de actividades: Observa la presencia de nauseas y vómitos, revisar otras fuentes de datos relativos a estado nutricional, controlar los factores que pueden evocar el vómito.
4. Gastroparesia.
  1. Definición.
    1. La gastroparesia, también llamada retraso del vaciamiento gástrico, es un trastorno que retrasa o detiene el movimiento de los alimentos del estómago al intestino delgado, a pesar de que no hay una obstrucción en el estómago o en los intestinos.
  2. Etiología.
    1. Los síntomas de la gastroparesia pueden incluir sentirse lleno poco después de comenzar una comida, sentirse lleno aun mucho tiempo después de haber comido, náuseas y vómitos. La diabetes es la causa más comúnmente conocida de la gastroparesia.
  3. Factores de R.
    1. Factores que pueden aumentar el riesgo de sufrir gastroparesis: Diabetes Cirugía abdominal o esofágica Infección, generalmente por un virus Determinados medicamentos que retrasan la frecuencia con la que se vacía el estómago, como los analgésicos narcóticos Esclerodermia - una enfermedad del tejido conectivo Enfermedades del sistema nervioso, como Parkinson o esclerosis múltiple Baja actividad de la tiroides (hipotiroidismo).
  4. Fisiopatología.
    1. Se han descrito múltiples mecanismos fisiopatológicos como génesis de GP. En los diabéticos, la hiperglucemia induce taquigastrias, pérdida de las células intersticiales de Cajal, hipomotilidad antral, disritmias gástricas e hipertonía pilórica. Durante la pasada DDW, dos estudios describieron la presencia de ondas de propagación circunferenciales relacionadas con diversas anormalidades de conducción, como bloqueos incompletos, bloqueos con escape, fibrilación y marcapasos ectópicos.
  5. Diagnóstico.
    1. Los médicos diagnostican la gastroparesia basándose en el historial médico, un examen físico, los síntomas y las pruebas médicas, tales como pruebas para medir el vaciamiento del estómago. El médico puede usar pruebas médicas para determinar si existen complicaciones de la gastroparesia.
  6. Tratamiento.
    1. La manera en que los médicos tratan la gastroparesia depende de la causa, qué tan graves son los síntomas y complicaciones y qué tan bien responde una persona a diferentes tratamientos. Si la diabetes está causando la gastroparesia, el médico ayudará a controlar los niveles de glucosa en la sangre.
  7. PAE.
    1. Diagnóstico: Motilidad gastrointestinal disfuncional. Dominio: 3 Eiminación e intercambio. Clase: 2 Función gastrointestinal. Necesidad: 3 Eliminación. Patrón: 3 Eliminación. NIC Control intestinal Monitorización nutricional Asesoramiento nutricional Desarrollo de actividades: Determinar los factores que afectan a la ingesta nutricional. Revisar otras fuentes de datos relativos al estado nutricional. Enseñar al paciente os alimentos especificos que ayudan a conseguir un ritmo intestinal adecuado.

Próximo

Enfermedades Gastrointestinales.

Descrição

Resumo de Recurso

Semelhante

	Criado por Johana Córdoba mais de 3 anos atrás