Síndrome Febril

Síndrome Febril

Febre
1. temperatura corporal acima da faixa da normalidade.
  1. Valores normais
    1. Temperatura axilar: 35,5 a 37°C, com média de 36 a 36,5°C
    2. Temperatura bucal: 36 a 37,4°C
    3. Temperatura retal: 36 a 3 7 ,5°C, ou seja, 0,5°C maior que a axilar
2. pode ser resultado de infecções, lesões teciduais, processos inflamatórios e neoplasias malignas
  1. Causada: Por aumento da produção de calor • Por bloqueio na perda de calor (ausência congênita das glândulas sudoríparas • Por lesão dos tecidos
3. ∙ Pirógenos: são substancias endógenas ou exógenas que produzem febre. Podem ser: exógenos – origem fora do corpo: produtos bacterianos, toxinas bacterianas ou de microorganismos inteiros. Os pirógenos exógenos induzem as células do hospedeiro a produzir mediadores produtores de febre, chamados pirógenos endógenos – citocinas
  1. Quando bactérias ou produtos de degradação são encontrados no sangue ou nos tecidos, as células do sistema imunológico as englobam por fagocitose. Essas células de fagocitose digerem os produtos bacterianos e, em seguida, liberam para a corrente sanguínea citocinas pirogênicas, principalmente a IL-1, IL-6 e TNF-a, para que sejam transportadas até o hipotálamo, onde exercem sua ação. Essas citocinas induzem a prostaglandina E2 (PGE2). Neste momento, a PGE2 se liga aos receptores no hipotálamo para induzir o aumento do set point termorregulador. Em resposta à elevação em seu set point termorregulador, o hipotálamo inicia os tremores e a vasoconstrição que elevam a temperatura do corpo para novo set point, e a febre se estabelece.
    1. MECANISMOS DE PRODUÇÃO DE CALOR
      1. Aumento da temperatura corporal
        o hipotálamo comanda o aumento da temperatura corporal por meio da elevação das taxas metabólicas, vasoconstrição periférica (para conservar o calor), tremores e calafrios, estimulação simpática e secreção de tiroxina.
      2. Diminuição da Temperatura Corporal:
        Vasodilatação periférica, sudorese
4. a febre é mais um sinal de alerta do que um mecanismo de defesa
5. Quadro clínico: astenia, inapetência, cefaleia, dor corporal, êmese, confusão mental, taquicardia, taquipneia
6. Locais de verificação da temperatura
  1. A temperatura corporal é verificada por meio do termômetro clínico de mercúrio graduado em graus Celsius (°C), ou termômetro eletrônico.
  2. local em que é registrada: axilar, oral, retal, timpânico, arterial pulmonar, esofágico, nasofaringiano e vesical.
  3. A membrana timpânica é o local de eleição para mensuração da temperatura central; contudo, não tem grande aplicação na prática clínica.
características semiológicas da febre
1. Início
  1. Súbita: É frequente a sensação de calafrios nos primeiros momentos da hipertermia
  2. Gradual
2. Intensidade
  1. Febre leve ou febrícula: até 37,5°C
  2. Febre moderada: de 37,6° a 38,5°C
  3. Febre alta ou elevada: acima de 38,6°C.
3. Duração
  1. Prolongada: febre permanece por mais de 1 semana
4. Modo de evolução
  1. Febre contínua: aquela que permanece sempre acima do normal com variações de até 1 °C e sem grandes oscilações; por exemplo, febre tifoide, endocardite infecciosa e pneumonia
  2. Febre irregular ou séptica: registram-se picos muito altos intercalados por temperaturas baixas ou períodos de apirexia. exemplo típico é a septicemia
  3. Febre remitente: há hipertermia diária, com variações de mais de 1 °C e sem períodos de apirexia. Ocorre na septicemia, pneumonia, tuberculose
  4. Febre intermitente: nesse tipo, a hipertermia é ciclicamente interrompida por um período de temperatura normal; isto é, registra-se febre pela manhã, mas esta não aparece à tarde (ex: malária)
  5. Febre recorrente ou ondulante: caracteriza-se por período de temperatura normal que dura dias ou semanas até que sejam interrompidos por períodos de temperatura elevada. (ex: brucelose, doença de Hodgkin e outros linfomas)
5. Término
  1. Crise: quando a febre desaparece subitamente. Neste caso costumam ocorrer sudorese profusa e prostração. Exemplo típico é o acesso malárico
  2. Lise: significa que a hipertermia vai desaparecendo gradualmente
Febre de Origem Indeterminada (FOI)
1. É uma síndrome clínica tendo como principal manifestação a FEBRE, que apesar dos esforços para identificação da causa,permanece sem etiologia esclarecida.
  1. Temperaturas axilares ≥ 38 °C em várias ocasiões;
    1. Febre com duração de mais de três semanas;
2. FOI Clássica: • Duração ≥ 3 semanas • Ausência de diagnóstico após 3 dias de investigação hospitalar ou 3 consultas ambulatoriais. • TEMPERATURA ≥ 38,3°C em várias ocasiões. •Ex: infecções, neoplasias, abcessos intra-abdominais, endocardite, tuberculose e ITU complicada, artrite reumatoide em idosos, linfomas
3. FOI Nosocomial/Hospitalar: • Pacientes internados; • FEBRE : ≥ 38°C • INTERNAÇÃO :Ausência de infecção ou doença incubada; • Ausência de diagnóstico após 3 dias apesar de investigação adequada (incluindo pelo menos 48 hrs de cultura microbiológica); • Paciente internado há mais de 24 hrs, sem febre ou incubação na internação; • Ex: tromboembolismo, enterocolite, escaras, febre por drogas e sinusite;
4. FOI no paciente Neutropênico • Neutrófilos <= 500 mm3; com expectativa de queda nas proximas 24 a 48h. • NADIR : Expectativa de queda . • FEBRE: ≥ 38°C • Ausência de diagnóstico após 3 dias apesar de investigação adequada; • Duas culturas negativas; • Ex: paciente com câncer está susceptível à doenças oportunistas: candidíase, herpes e etc.
5. FOI paciente com HIV: • Infecção por HIV confirmada; • FEBRE: ≥ 38°C em várias ocasiões. Duração ≥ 4 semanas (regime ambulatorial) ou ≥ 3 dias em pacientes internados; • Ex: tuberculose, pneumocitose, CMV, leishmaniose, toxoplasmose, sinusite, sífilis, linfoma e febre por drogas;
6. EXAMES DE TRIAGEM • Hemograma/Hematoscopia – hemoculturas; • PROVAS DE FASE AGUDA :PCR E VHS • EAS • UROCULTURA • PPD • RX DE TORAX
7. EXAMES ADICIONAIS: · PESQUISA DE FATOR REUMATOIDE • CELULAS LE (M. LISO) • FATOR ANTI-NUCLEO FAN • ASO (ANTI ESTREPTOLISINA O) • ELETROFORESE DE PROTEINAS • SOROLOGIAS PARA TOXOPLASMOSE, SIFILIS, HIV,HEPATITE, EPSTEIN • ECOCARDIOGRAMA • LIQUOR • RAIO X DE FACE: OSSOS LONGOS E MASTOIDE • MIELOGRAMA C/ CULTURA • USG ABDOME
8. A etiologia da FOI pode ser dividida em 4 grandes grupos: infecções (tuberculose, endocardite); doenças do tecido conjuntivo (Doença de Still do adulto e arterite de células gigantes); neoplasias (Carcinoma de células renais e carcinoma hepatocelular); e miscelânea (uso de medicações).
Endocardite
1. é o processo infeccioso que acomete o endocárdio valvar, tecidos vasculares extracardíacos
  1. A forma AGUDA se caracteriza por infecção de valvas cardíacas (NATIVA) por microrganismos de elevada virulência, como Staphylococcus aureus
  2. A forma SUBAGUDA se caracteriza pelo acometimento de valvas previamente danificadas e infecção por organismos de baixa virulência, como os estreptococos do grupo viridans.
2. Endocardite de valvas NATIVAS: agente estreptococo viridans
3. Risco para endocardite: doença reumática, comunicação interventricular, tetralogia de fallot, estenose aórtica
4. Endocardite em usuários de drogas intravenosas: agente Staphylococcus aureus. Secundária a injeções contaminadas, e a flora microbiana da pele representa a fonte do organismo infectante. causada por contaminação das drogas, seringas e agulhas
5. ENDOCARDITE EM PRÓTESE VALVAR: precoces aquelas que ocorrem até o final do primeiro ano pós-implante cirúrgico da prótese valvar. Tardias, aquelas que ocorrem após tal período. Decorrência de bacteremias originárias de cateteres centrais, sondas vesicais, cateteres arteriais de monitoração invasiva da pressão arterial, fios de marcapasso. agente ESTAFILOCOCOS
6. Acredita-se que o desnudamento endotelial causado por fluxo turbulento leva à formação de lesões estéreis compostas por plaquetas e fibrina, que podem ser infectadas durante bacteremias.
7. Fisiopatologia: dependem de vários fatores, como: 1) o próprio sítio intracardíaco da infecção, com afecção de estruturas cardíacas, como valvas, miocárdio, sistema de condução etc.; 2) embolização para sítios distantes; 3) surgimento de focos infecciosos metastáticos; 4) formação de complexos imunes e reações de hipersensibilidade; 5) processo infeccioso e inflamatório
  1. Gera uma resposta imune humoral e celular. Anticorpos das classes IgM, IgA e IgG são formados
    1. Aluna: Soraya Marques
8. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: sopros, salvo os casos de endocardite mural e tricúspide; subagudo (baixa virulência): fadiga, astenia, anorexia, perda de peso, sudorese noturna; Agudo (mais agressivo - S. aureus): sepse grave e choque séptico. Febre, esplenomegalias, PETÉQUIAS, baqueteamento digital, nódulos de Osler, Manchas de Roth (na retina), mialgia, artralgia.
9. Achados Laboratoriais
  1. Hemograma: anemia normocítica e normocrômica; casos subagudos, não há leucocitose; agudos vê-se leucocitose; elevação da proteína C-reativa e da velocidade de hemossedimentação
    1. Urina tipo I: hematúria microscópica e proteinúria
      1. Em casos agudos, deve-se rapidamente obter três amostras de sangue para cultura ao longo de 30 minutos, de sítios diferentes, e se iniciar o tratamento empírico imediatamente
  2. ECOCARDIOGRAFIA

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