Localização: fossa posterior do encéfalo logo
atrás da ponte
Apresente córtex e medula tal qual o
encéfalo
Medula: quatro núcleos cerebelares internos
Núcleo dentado
Emboliforme
Globoso
Fastidial
Córtex:
Arquicerebelo (flóculo e
nódulo)
Pequeno circuito com os núcleos vestibulares do tronco
encefálico, modulando de forma inconsciente e instantânea
o controle motor do equilíbrio e movimentos oculares
Paleocerebelo (porção superior e
inferior do vérmis)
Modulação do movimento de acordo com a
propriocepção inconsciente (tratos
espinocerebelares) +movimentos oculares
Neocerebelo (maior parte do córtex
cerebelar)
Integração cerebelar com o córtex motor e pré-motor
(diretamente com o sistema piramidal e indiretamente com o
extrapiramidal
Possui apresentação somatotópica dos
seguimentos corporais
Células de Punkinje
Recebem fibras aferentes cerebelares e enviam axônios para os núcleos
cerebelares internos.
Participa da regulação da função motora em
conjunto com os sistemas piramidal e
extrapiramidal
Ajuste fino do movimento (harmonia entre os
músculos agonistas e antagonistas)
Para isso precisa de três coisas
1. Receber sinais sobre a propriocepção inconsciente (informação sobre o
tônus muscular e a posição segmentar)
2. Interagir com o sistema vestibular do equilíbrio
3. Integrar-se com o córtex motor e pré-motor (sistema
piramidal e extrapiramidal.
Neurônios piramidais da áea 4 mandam axônios que acompanham as fibras piramidais até
chegar à ponte (feixo corticopontino) -> núcleos pontinos ipsilaterais -> os axônios cruzam
para o outro lado no feixe pontocerebelar que fazem sinapse com as células de Purkinge do
neocerebelo contralateral -> núcleo dentado -> cruzam para o tálamo (núcleo vontromedial) -> córtex
Circuito córtico-ponto-cerebelo--tálamo--cortical
Como as vias piramidais e extrapiramidais cruzam para o lado
oposto cada hemisfério cerebelar controla os movimentos do dímio
ipsilateral (a lesão de um hemisfério cerebelar se manifesta como
ataxia do mesmo lado)
Outro circuito: neocerebelo - núcleo dentado -
triângulo de Mollaret: circuito
cerebelo-rubro-olivo-cerebelar
Arquicerebelo – núcleos fastidial – núcleos vestibulares
(regulação do equilíbrio)
Feixes espinocerebelares anterior e posterios provenientes de neurônios sensitivos da medula (não cruzam) --> células de Purkinje do
paleocerebelo --> mandam fibras ao núcleos primitivos (emboliforme e globoso) --> decursam e fazem sinapse com o núcleo rubro
contralateral --> manda o feixe rubroespinhal para controlar os neurônios gama na ponta anterior (esse feixe cruza)
Isso explica porque as lesões dos feixes espinocerebelares causam ataxia cerebelar ipsilateral
Paleocerebelo – núcleos emboliforme e globoso – feixes espinocerebelares (propriocepção
inconsciente) – núcleo rubro (ajuste fino do movimento)
Também conhecidas pelo termo genérico: ATAXIA CEREBELAR
SÍNDROME HEMISFÉRICA
Manifestações apendiculares e unilaterais
Lesão ipsolateral aos sinais de ataxia que são mais marcados
quanto mais distal a musculatura
Dismetria, decomposição, disdiadococinesia e tremor ocorrem do mesmo lado da lesão
Postura e marcha são menos afetadas mas também são anormais
Pode ocorrer tendência à queda e desvio da marcha para o lado da lesão
(AVC isquêmico ou hemorrágico), neoplasias,
desmielinização
SÍNDROME DO VÉRMIS OU DA LINHA MÉDIA
Ataxia (axial com inervação bilateral) da marcha sem
lateralidade nos desvios e tendência à queda
Se grave o paciente pode ter dificuldade até mesmo para se manter
ereto, e a cabeça e o troco oscilam para qualquer direção (titubeação)
Disartria: mais comum que nas lesões hemisféricas
Pode ocorrer nistagmo (incomum que seja grave)
Dismetria e anormalidade dos movimentos de perseguição
lenta podem ocorrer
A degeneração cerebelar alcóolica é o exemplo
mais representativo
SÍNDROME PANCEREBELAR
Combina os achados das duas anteriores
Os sinais de ataxia apendicular são bilaterais e relativamente simétricos e
se associam à disartria, ataxia da marcha e anormalidades da
movimentação ocular
Podem resultar de doenças genéticas, de intoxicações exógenas
ou de fenômenos autoimunes paraneoplásicos