INFLAMAÇÃ0

INFLAMAÇÃ0

INFLAMACAO CRÔNICA
1. LONGA DURAÇÃO( SEMANAS OU MESES )
  1. DESTRUIÇÃO TECIDUAL INDUXIDA PELA PERSISTENCIA DO AGENTE NOCIVO
2. PRESENÇA DE MACROFAGOS E LINFÓCITO
  1. macrófago
    1. via clássica ( INF-GAMA)
      1. inflamação
      2. ação microbicida
    2. via alternativa ( IL-14 e IL-4)
      1. ação anti inflamatória
      2. reparo tecidual
      3. fibrose
3. INFLAMAÇÃO
4. DESTRUIÇÃO TECIDUAL
5. TENTATIVA DE REPARO
  1. COEXISTEM EM VARIAS COMBINAÇÕES
6. ANGIOGÊNESE
7. FIBROSE
8. RESPOSTAS ESPECÍFICA PELOS INFILTRADOS MONONUCLEARES
9. MEDIADORES QUÍMICOS
  1. MODULAÇÃO DE FEEDBACK
  2. INFILTRADOS CELULARES
INFLAMAÇÃO AGUDA
1. RAPIDA( MINUTOS OU HORAS)
2. INFILTRADO CELULAR , NEUTRÓFILOS
3. LESÃO TECIDUAL E FIBROSE LEVE E AUTO LIMITADA
4. SINAIS BEM PREDOMINANTES
5. ALTERAÇÕES VASCULARES
  1. AUMENTO DO FLUXO SANGUINEO
    1. VASOCONSTRICAO TRASITORIA E POSTERIORMENTE UMA VASODILATAÇÃO
      1. vasodilatação arteríolar
        ocorre após uma constrição transitória rápida
        resultado :fluxo sanguíneo aumentado , produzida principalmente por ação da histamina e NO
  2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
    1. CONTRAÇÃO DAS CELULAS ENDOTELIAIS
    2. INJURIA ENDOTELIAIS
    3. INJURIA VASCULAR
    4. TRANCITOSE DE PROTEINAS AUMENTADAS
  3. OS PROCESSOS MEDIADOS PELAS ALTERAÇOES VASCULARES FAVORECEM A SAIDA DE LIQUIDO RICO EM PROTEINAS E NEUTROFILOS PARA O TECIDO EXTRA- VASCULAR , QUE É CHAMADO DE EXSUDATO ( PRESSAO OSMOTICA )
  4. consistem em mudança no fluxo , calibre e na permeabilidade
6. EVENTOS CELULARES
  1. RECRUTAMENTO DE LEUCOCITO
    1. 1-MARGINALIZAÇÃO DO LEUCÓCITO
    2. 2-ENDOTELIO ATIVADO , EXPRESSA SELECTINA- interação entre a selectinas - PERMITINDO A ADESÃO
    3. 3-ROLAMENTO DO LEUCÓCITOS NO ENDOTÉLIO
    4. 4-LIGACAO ENTRE AS INTEGRINAS PERMITINDO UMA ADESAO MAIS FORTE
    5. 5-DIAPEDESE( MIGRAÇÃO)
  2. QUIMIOTAXIA
    1. OS LEUCÓCITOS MIGRAM AOS TECIDOS AO LONGO DE UM GRADIENTE QUIMICO
      1. FATORES QUIMIOTÁTICOS
        PRODUTOS BACTERIANOS
        COMPONENTES DO SISTEMA COMPLEMENTO.
        LEUCOTRIENO B4
        QUIMIOCINAS
        CITOCINAS
7. ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
  1. COX -2 ( INDUZIDA )
    1. ESTIMULO INFLAMATÓRIO
    2. PROSTAGLANDINAS
      1. efeitos inflamatórios
        aumento da temperatura
        dor
        rubor
        edema
    3. AINES SELETIVO
  2. COX-1 ( CONTRUTIVO )
    1. ESTIMULOS FISIOLÓGICOS
    2. PROSTAGLANDINAS
      1. efeitos homeostáticos
        proteção gástrica
        homeostasia renal
        função plaquetária
    3. AINES não seletivo
  3. EICOSANOIDES = MOLECULAS CRIADAS A PARTIR DA METABOLIZAÇÃO DO ACIDO ARACDÔNICO
    1. LESÃO
      1. FOSFOLIPASE A2, TRANSFORMA LIPIDEOS DE MEMBRANA NO ÁCIDO ARACDÔNICO
  4. degradado pelas enzimas
    1. lipoxigenase
    2. COX
      1. LEUCOTRIENOS E PROSTAGLANDINAS
8. PRINCIPAIS MEDIADORES CELULARES
  1. HISTAMINA
    1. MASTOCITOS ,BASÓFILOS E PLAQUETAS
      1. vasodilatação e aumento da permeabilidade
  2. SEROTONINA
    1. PLAQUETAS
  3. PROSTAGLANDINAS
    1. MASTOCITO E LEUCÓCITO
      1. vasodilatação , dor e febre
  4. LEUCOTRIENOS
    1. MASTÓCITO E LEUCÓCITO
      1. aumento da permeabilidade vascular e quimiotaxia
  5. CITOCINAS
    1. MACRÓFAGO E MASTÓCITO
      1. expressão de moléculas de adesão das células endoteliais , febre e dor
SINAIS/ SINTOMAS : DOR , CALOR , RUBOR/ERITEMA ( VERMELHIDÃO), TUMOR E PERDA DE FUNÇÃO
ELIMINACAO DO PATOGENO( COMO AGENTES INFECCIOSOS E DE TECIDOS LESADOS DO ORGANISMO )
1. ENVOLVENDO CELULAS , VASOS SANGUINEOS E MEDIADORES QUIMICOS

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