1- ADAPTACION Y MUERTE CELULAR

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TEMA1
Lucas Román
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Lucas Román
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Resumo de Recurso

1- ADAPTACION Y MUERTE CELULAR
  1. ADAPTACIONES
    1. ATROFIA

      Anotações:

      • -Disminucion del tamaño -Por disminucion de nutrientes/desuso -Disminucion de sintesis/mayor degradacion proteolitica de organelas
      1. ATROFIA DEL TIMO
        1. ATROFIA MUSCULAR POR DENERVACION
        2. HIPERTROFIA

          Anotações:

          • -Aumento del tamaño -Inducida por estrés mecanico y por factores de crecimientos -En tejidos incapaces de division celular (m. cardiaco/m.esq)
          1. MUSCULOS DE UN ATLETA
            1. ESTENOSIS AORTICA
            2. HIPERPLASIA

              Anotações:

              • -Aumento del numero -En respuesta a hormonas y factores de crecimientos -Donde hay division celular
              1. ENDOMETRIO Y LOBULILLO MAMARIO POR ESTROGENOS
                1. HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA
                2. METAPLASIA

                  Anotações:

                  • -Cambio en fenotipo de cel.diferenciadas -En respuesta a irritacion cronica -Por via de diferenciacion alterada de steam cells -Da lugar a: deficit de funciones o a transformacion maligna
                  1. ESCAMOSA: BRONQUIOS FUMADORES
                    1. GLANDULAR: ESOFAGO DE BARRET
                      1. >DISPLASIA -> CARCINOMA
                    2. MUERTE CELULAR
                      1. NECROSIS

                        Anotações:

                        • -Aumento de eosinofilia, retraccion, fragmentacion y disolucion nucleares. -Degradacion de la membrana -Digestion enzimatica de contenidos celulares
                        1. COAGULATIVA

                          Anotações:

                          • -Más comun -Perdida de nucleos -Ex: Tejido muerto palido y firme
                          1. LICUEFACTIVA

                            Anotações:

                            • -Perdida completa de estructura celular -Conversion en una masa semisolida blanda -Ej: Se observa en cerebro tras infarto cerebral.
                            1. CASEOSA

                              Anotações:

                              • -Tejido muerto aspecto queso crema (ex. macroscopico) -Ej: Tuberculosis
                              1. GANGRENA

                                Anotações:

                                • "tejido necrotico modificado por exposicion al aire" ->Sequedad: G. Seca ->Infeccion: G. humeda
                              2. ADAPTOSIS

                                Anotações:

                                • -Controlada -No hay liberacion de contenido = NO hay inflamacion. -Via extrin: Ocupacion de "receptores de muerte" en superf. -Via intrin (MITOCONDRIAL): Lesion celular
                                1. FISIOLOGICA

                                  Anotações:

                                  • Eliminacion de celulas durane embriogenesis
                                  1. PATOLOGICA

                                    Anotações:

                                    • -Se cree que da lugar a procesos carcinogenicos
                                    1. CASPASAS

                                      Anotações:

                                      • Son enzimas que se ven como el resultado final, que desmantelan el citoplasma y nucleos.
                                  2. ALTERACIONES SUBCELULARES

                                    Anotações:

                                    • "Algunas formas de lesion celular afectan a organelas particulares"
                                    1. AUTOFAGIA

                                      Anotações:

                                      • "Nutrición que determinados organismos vivos realizan a expensas de sus órganos menos útiles como medio de supervivencia ante un ayuno prolongado." -En cel. con carencias de nutrientes.-Organelas encerradas en vacuolas que se fusionan a lisosomas.-Organelas son digeridas
                                      1. HIPERTROFIA DEL REL

                                        Anotações:

                                        • En celulas expuestas a toxinas, el REL muestra hipertrofia, mecanismo compensador para aumentar la eliminacion de toxinas.
                                        1. ALTERACIONES MITOCONDRIALES

                                          Anotações:

                                          • -Cambios en numero, tamaño y forma. -En respuesta y adaptacion a lesion cronica.
                                          1. ALTERACIONES CITOESQUELETICAS

                                            Anotações:

                                            • -Algunos farmacos y toxinas interfieren en esamblaje, funciones o dan lugar a acumulaciones de filamentos.
                                    2. MECANISMOS DE LESION
                                      1. DEPLECION DE ATP
                                        1. DAÑO MITOCONDRIAL
                                          1. AFLUJO DE Ca++
                                            1. ACUMULACION DE ESPECIES REACTIVAS DEL O+
                                              1. AUMENTO DE PERMEABILIDAD DE MEMBRANAS
                                                1. ACUMULACION DE ADN DAÑADO Y PROTEINAS MAL PLEGADAS
                                      2. DEPOSITOS DE CALCIFICACIONES INTRACELULARES ANORMALES
                                        1. LIPIDOS
                                          1. PROTEINAS
                                            1. GLUCOGENO
                                              1. PIGMENTOS
                                                1. CALCIFICACIONES PATOLOGICAS
                                                2. ENVEJECIMIENTO CELULAR
                                                  1. ACUMULACION DE DAÑO EN ADN
                                                    1. SENESCENCIA REPLICATIVA
                                                      1. OTROS FACTORES

                                                  Semelhante

                                                  Enfermedades cerebrales
                                                  leonardolezama13
                                                  Constitución Española
                                                  Javier Salgado V
                                                  Rol de los macrófagos en la inflamación crónica
                                                  Brian Espinoza Esquerre
                                                  Inflamación Aguda
                                                  Karla De Leon
                                                  Patologías Cardiovasculares [Congénitas]
                                                  Ariadna Ponce
                                                  Patologías Cardiovasculares [Patologías musculares]
                                                  Ariadna Ponce
                                                  Diagrama de flujo de la inflamación y sus mediadores químicos
                                                  ARMANDO DELGADILLO SANCHEZ
                                                  Enfermedad de Alzheimer
                                                  M Pereira
                                                  FRACTURA
                                                  Francisco.Sanz
                                                  Envejecimiento celular
                                                  Romina Rojas
                                                  Cancer de mama
                                                  Alejandro Cruz