Higado graso no alcoholico

Descrição

Medicina Mapa Mental sobre Higado graso no alcoholico, criado por ana lucia chutan morales em 15-09-2016.
ana lucia  chutan morales
Mapa Mental por ana lucia chutan morales, atualizado more than 1 year ago
ana lucia  chutan morales
Criado por ana lucia chutan morales mais de 8 anos atrás
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Resumo de Recurso

Higado graso no alcoholico
  1. EPIDEMIOLOGIA
    1. Causa mas frecuente de Hepatopatia cronica 30% de la poblacion
      1. Más del 70% de los sujetos obesos tienen alguna forma de HGNA
    2. ETIOLOGIA
      1. Afectaciones que tienen en comun: higaddo graso y personas que no consumen alcohol en grandes cantidades
        1. Asociado a la obsesidad
          1. Síndrome metabólico, como la dislipidemia, la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina
          2. Incluye la esteatosis hepática, la esteatosis acompañada por inflamación leve e inespecífica y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA).
            1. La EHNA es una afección en la cual la lesión del hepatocito puede evolucionar a cirrosis en el 10-20% de los casos.
              1. CARACTERISTICAS
                1. Balonamiento de los hepatocitos,
                  1. Inflamación lobulillar
                    1. Esteatosis
                      1. Fibrosis
                  2. Denominada cirrosis criptógena, o cirrosis de origen desconocido.
                    1. Contribuye a la progresión de otras hepatopatías como la infección por el VHC (viris de hepatitis C) y el CHC (Carcinoma Hepatocelular)
                    2. PATOGENIA
                      1. Participan factores genéticos y ambientales
                        1. Modelo de 2 ataques que comprende los siguientes pasos:
                          1. 1) Acumulación de grasa en el hígado,
                            1. 2) Estrés oxidativo hepático.
                              1. El estrés oxidativo actúa en los lípidos hepáticos acumulados, dando lugar a la peroxidación lipídica y liberación de peróxidos lipídicos que producen a su vez especies reactivas de oxígeno.
                        2. CARACTERISTICAS CLINICAS
                          1. Asintomaticos
                            1. La presentación clínica está relacionada con otros trastornos metabólicos, como la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes.
                          2. DIAGNOSTICO
                            1. La biopsia del hígado
                              1. Ayuda a determinar el grado de la esteatosis, la presencia de esteatohepatitis y el grado de fibrosis.
                              2. Concentraciones elevadas de ALT y AST
                              3. SINTOMAS
                                1. Cansancio, y molestias en la zona derecha del abdomen, causadas por la hepatomegalia.
                                2. TRATAMIENTO
                                  1. Revertir la esteatosis y prevenir la cirrosis.
                                    1. Corregir los factores de riesgo subyacentes, como la obesidad y la hiperlipidemia, y tratar la resistencia a la insulina.
                                  2. MORFOLOGIA
                                    1. La esteatosis afecta entre el 5 y 90% de los heaptocitos
                                      1. Gotas de grasa grandes y pequeñas , predominantemente con triglicéridos, se acumulan dentro de los hepatocitos
                                        1. No se aprecia inflamación hepática, muerte o cicatrización en los hepatocitos, a pesar de la elevación persistente de las enzimas hepáticas en suero.
                                      2. La esteatohepatitis
                                        1. Se obserba esteatosis e inflamación parenquimatosa multifocal, principalmente con neutrófilos, cuerpos de Mallory y muerte de hepatocitos y fibrosis sinusoidal.
                                          1. Aparece fibrosis dentro de los espacios porta y rodeando las vénulas hepáticas terminales
                                            1. Puede aparecer cirrosis,como consecuencia de la progresión de los procesos necroinflamatorios y fIbróticos.
                                      3. Bibliografia: Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins y Cotran Patologia Estructural y Funcional 9na Ed. Elsevier Inc.2015

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