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Descrição
Mapa Mental por catalina quesada , atualizado more than 1 year ago
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Criado por catalina quesada
aproximadamente 8 anos atrás
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FISIOPATOLOGIA
DE MENINGITIS
- colonizacion de nasofaringe
uniendose a celulas
endoteliales
- es trasportado por
vacuolas de pared
membranosa a traves
de las celulas
endoteliales hacia el
espacio intravascular
- invaden el espacio crando
sepaciones entre las
uniones intercelulares
hermeticas apicales de las
celulas del epitelio cilindrico
- una vez las bacterias llegan al
torrente sanguineo
- son capaces de eludir fagocitosis de los neutrofilos
y la via clasifca del complemento
- las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares e
infectar las celulas las cuales permiten el paso directo al LCR
- una vez en LCR las celulas pueden multiplicarse rapidamente debido a la
ausencia de las defensas inmunitarias eficaces (pocos leucocitos y
cantidades relativas del complemento e inmunoglobulinas)
- la invasion de las bacterias provoca una
reaccion inflamatoria
- lo cual estimula la produccion de citocinas y quimiocinas inflamatorias por microglia, astrocitos,
monocitos, celulas endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR
- las respuesta de citocinas va seguida rapidamente de
aumento de la concentracion de proteinas y leucocitos en el
LCR ( IL-1 y TNF-alfa ) - inducen produccion de otras
citoquinas proinflamatorias
- tambien se induce la
produccion de
aminoacidos excitadores,
de especies reactivas
de oxigeno y nitrogeno y
otros mediadores que
provocan muerte celular
cerebral.
- TNF-alfa y IL-1 actuan
sinergicamente aumentando
la barrera hematoencefalica
- induce edema
vasogenico y salida de
proteinas del suero a
el espacio
subaracnoideo
- el exudado subaracnoideo ( material proteico y leucocitos)
obstruyen la capacidad de resorcion de las granulaciones
aracnoideas en los senos durales
- produciendo hidrocefalia
obstructiva y comunicante
- edema intersticial concomitante.
- edema intersticial concomitante.
- produciendo hidrocefalia
obstructiva y comunicante
- el exudado subaracnoideo ( material proteico y leucocitos)
obstruyen la capacidad de resorcion de las granulaciones
aracnoideas en los senos durales
- induce edema
vasogenico y salida de
proteinas del suero a
el espacio
subaracnoideo
- las citocinas inflamatorias aumenrtan
la expresion de selectinas en celulas
endoteliales de los capilares
cerebrales y en los leucocitos y
permite a esto aherirse a las celulas
endoteliales vasculaes y migrar hacia
LCR
- esto aumenta la permeabilidad permitiendo la salida de
proteinas plasmaticas hacia LCR que se añaden al
exudado inflamatorio.
- esto aumenta la permeabilidad permitiendo la salida de
proteinas plasmaticas hacia LCR que se añaden al
exudado inflamatorio.
- tambien se induce la
produccion de
aminoacidos excitadores,
de especies reactivas
de oxigeno y nitrogeno y
otros mediadores que
provocan muerte celular
cerebral.
- las respuesta de citocinas va seguida rapidamente de
aumento de la concentracion de proteinas y leucocitos en el
LCR ( IL-1 y TNF-alfa ) - inducen produccion de otras
citoquinas proinflamatorias
- lo cual estimula la produccion de citocinas y quimiocinas inflamatorias por microglia, astrocitos,
monocitos, celulas endoteliales de los microvasos y los leucocitos del LCR
- la invasion de las bacterias provoca una
reaccion inflamatoria
- una vez en LCR las celulas pueden multiplicarse rapidamente debido a la
ausencia de las defensas inmunitarias eficaces (pocos leucocitos y
cantidades relativas del complemento e inmunoglobulinas)
- las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos intraventriculares e
infectar las celulas las cuales permiten el paso directo al LCR
- son capaces de eludir fagocitosis de los neutrofilos
y la via clasifca del complemento
- una vez las bacterias llegan al
torrente sanguineo
- es trasportado por
vacuolas de pared
membranosa a traves
de las celulas
endoteliales hacia el
espacio intravascular
- en las primeras fases se produce un incremento
del flujo sanguineo cerebral seguido por el
decremento del mismo con perdida de la
autoregulacion cerebrovascular
- se produce tambien angostamiento de las
arterias grandes por la presion del exudado
en el espacio subaracnoideo y la influtracion
de celulas inflamatorias en la pared arterial
con engrosamiento de la intima (VASCULITIS).
- PUEDE PRODUCIRSE
ISQUEMIA E INFARTO
- TROMBOSIS Y
TROMBOFLEBITIS
- PUEDE PRODUCIRSE
ISQUEMIA E INFARTO
- se produce tambien angostamiento de las
arterias grandes por la presion del exudado
en el espacio subaracnoideo y la influtracion
de celulas inflamatorias en la pared arterial
con engrosamiento de la intima (VASCULITIS).
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