ARBOVIROSES

1. Fêmea pica indivíduo virêmico, e em 7 a 11 dias está pronta para nova infecção. Se a imediatamente após picar um indivíduo virêmico a fêmea picar outra pessoa, é possível ocorrer transmissão

Anotações:

• 2-5d depois da febre em metade dos pacientes

Anotações:

• Raynaud - distúrbio vascular periférico

1. As mialgias ocorrem pela replicação do vírus nos tecidos musculares

1. 1a infeção por um sorotipo e meses/anos depois, infecção por outro sorotipo. Vai gerar resposta por anticorpos não neutralizantes, não específicos para o segundo sorotipo infectante

1. Formas mais graves estariam relacionadas à infecção por uma cepa mais virulenta

1. Engloba uma série de fatores, como infecção sequencial, fatores individuais como genétca, status imunológico e fatores virais, como virulência da cepa e anticorpos circulantes

1. Numa segunda infecção haverá expansão clonal de células T específicas para o primeiro vírus, com pouca afinidade pelo segundo

1. Proteína E do vírus similar às proteínas de coagulação sanguínea

Anotações:

• Critérios rígidos Classificação feita ao final da doença Excluía formas graves Confusão com o termo hemorrágico

1. Sinais elhoram após a defervescência
2. Febre alta, calafrios, cefaleia, mialgia e artrlagia
3. Náusea, vômitos, disgeusia
4. Exantemas e petéquias
5. Pequeno grau de comprometimento hepático

1. Pioram após a defervescência
2. Grupo C do protocolo do MS
3. Dor abdominal intensa, hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa, hemorragias, queda de plaquetas, aumento do hematócrito
4. Sinais marcam o início da fase crítica

1. Piora dos sinais de alarme
2. Grupo D do protocolo do MS
3. Insuficiência circulatória, pele fria e pegajosa, pulso rápido, hipotensão, enchimento capilar lento, choque profundo (ausência de PA e pressão de pulso imperceptível), comprometimento visceral grave

1. NS1 para antígeno
2. Mac para anticorpos

1. Sem sinais de alarme, prova do laço (-), sem comorbidades

1. Sem sinais de alarme, prova do laço (+), risco social ou comorbidades. Ficar em observação e realizar exames

1. Um ou mais sinais de alarme, sem hipotensão. Pode ter sangramentos

1. Hipotensão ou choque. Disfunção orgânica grave

1. Complexo Ag-Ac se iiga a Fc em fagócitos
   1. Vírus internalizado se replica nos fagócitos
      1. Liberação de mediadores vasoativos (histamina e leucotrienos)
      2. Liberação de tromboplastina (coagulação)
      3. Liberação de citocinas (tríade)
         1. Células endoteliais ativadas, sofrem modificação
            1. Agregação plaquetária
            2. Aumento da permeabilidade vascular
               1. Transdução do plasma
                  1. Hemoconcentração
                     1. Queda da pressão arterial
                        1. Trombocitopenia por consumo ou destruição de plaquetas
                           1. Coagulação intravascular disseminada
                              1. Choque
                           2. Hemorragias
2. Ativação de Complemento
   1. Anafilatoxinas (C3a-C5a)

1. Insuficiência hepática
2. Hemorragia
3. Insuficiência renal
4. Miocardite

1. Replicação do vírus em dendríticas, células musuculares, fibroblastos e linfonodos locais
   1. Disseminação para fígado, baço, medula óssea e músculos cardíaco e esquelético
      1. Sai da circulação (período de intoxicação)
         1. Insuf. hepática e renal
   2. Células de Kupffer e hepatócitos (fígado)
      1. Icterícia
      2. Queda nos fatores de coagulação
      3. Aumento das transaminases
      4. Esteatose
   3. Produção de citocinas inflamatórias
      1. Ativação de células endoteliais e extravasamento capilar
         1. Vasodilatação, hipotensão, CIVD (coagulação intravascular disseminada) e choque
            1. Hemorragias
   4. Rins
      1. Insuficiência renal aguda
         1. Necrose tubular
         2. oligúria ou anúria, proteinúria