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Equilibrio ácido - base
Descrição
Mapa Mental sobre Equilibrio ácido - base, criado por Jessica Carolina em 25-12-2016.
Mapa Mental por
Jessica Carolina
, atualizado more than 1 year ago
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Criado por
Jessica Carolina
mais de 7 anos atrás
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Resumo de Recurso
Equilibrio ácido - base
Fisiologia
Esta dado por el ión H que se encarga de mantener el equilibrio/homeostasis corporal entre ingestion, produccion (80 mEq) y su eliminación.
Niveles de control
Amortiguadores de iones de H en el LC
Amortiguadores son sustancias capaces de unirse de manera reversible a los H. (Da y recibe)
Aquí actuan el sistema amortiguador de H2CO3, formados por el ácido débil o una sal bicarbonato.
Pulmones
Se permite el intercambio de gases
Riñones
Controlan la excreción de un H y reabsorben un HCO3
CO2 + H2O = H2CO3
ÁCIDOS
Fuertes: Se disocian rápido HCl
Débiles: < tendencia a disociarse del H. H2CO3
BASES
Fuertes: Reaccionan rápido y potente con el H. OH
Débiles: Se une debilmente al H. HCO3
Acidosis metabolica
Baja HCO3 y pH por aumento de ácidos fijos o pérdida de HCO3
Compensación: Aumenta la FR y por lo tanto eliminación de CO2, reab. y producción de HCO3.
PCO2 BAJA 1 a 1,5 mmHg x cada baja de 1 mEq/L de HCO3
Etiología:
Aumenta la producción de ácido metabólicos fijos o ingestión de acción fijo con ácido salicílico.
Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos por el metabolismo normal.
Pérdida excesiva de HCO3 x los riñones o tubo digestivo
Aumento de la concentración plasmática del Cl
Diarrea causa mas común. Se puede utilizar una mnemotécnia "MUDPILES"
Metanol
Uremia
Diabetes (cetoacidosis)
Paraldehído
Isoniacida
Láctico
Etanol (Etilenglicol)
Salicilatos (inanición)
Alcalosis metabólica
Aumento de pH x Aumento de HCO3
Segundo más frecuente (32%)
Etiología
Factores que generan una pérdida de ácidos fijos o una ganancia de bicarbonato
Mantienen la alcalosis al interferir con la excreción del exceso de bicarbonato
Ganancia de base x via oral
Alta ingesta oral de antiácidos. o infusión IV de NaHCO3
Síndrome de leche y alcalinos
Pérdida de ácidos fijos desde el estómago
Perdida de ácido del estómago o sonda nasogástrica.
Mantenimiento de los niveles incrementados de HCO3 por contracción del volúmen del LEC hipoK y hipoCl
Proporcionada por el riñón y su capacidad para secretar HCO3.
Acidosis Respiratoria
AGUDA
Se da compensación en un 95% por los buffers .
El H ingresa a las celulas y se intercambia por Na y k y este es neutralizado pot las proteínas.
El bicarbonato queda en el LEC forma parte de la compesación. Aquí interviene la anhidrasa carbónica.
Causas
Obstrucción de las vías aereas: Cuerpo extraño, laringo espasmo y broncoespasmo.
Depresión del centro respiratorio: Anestesia general, sobredosis de sedantes o narcóticos, lesiones del SNC
Colapso circulatorio: Paro cardio respiratorio, edema agudo de pulmón.
Causas neurogénicas: Lesión de la columna cervical, sindroma de Guillam barré, crisis de resistencia tóxico
Defectos restrictivos: Hemotorax, neumotorax, diestres agudo, torax inestable.
CRÓNICA
Aumento de PCO2 , aqui actua el riñón promoviendo a la excreción de H y reab y produccion de HCO3
Causas
Obstrucción de vías respiratorias: EPOC
Depresión del centro respiratorio: Sobredosis crónica de sedates, Síndrome de pickwick, tumor encefálico.
Neurológicas: Esclerosis múltiple, distrofia muscular, mixedema, parálisis del diafragma.
Alcalosis respiratoria
CRÓNICA
Mecanismo de adaptación fisiológica a grandes alturas o en el embarazo.
Anemia grave, Enf. pulmonar y SNC.
La respuesta a la hipocapnia crónica es bifásica
El HCO3 baja estabiliza el pH sobre valores normales
Aumenta la excreción de ácidos como amonio.
AGUDA
Baja la PCO2 y el HCO3 disminuido
Síntomas: Irritabilidad, ansiedad, sincope, confusión mental, inestabilidad, convulsiones.
Por hiperventilación baja la TA y produce vasocontricción
Etiología
Estados hipermetabólicos, enf. pulmonar, hormonas, drogas, lesiones del SNC, hiperventilación por VM.
Se compensa por los buffers liberan H y sale Cl de los eritrocitos en intercambio con el HCO3
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