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INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (LIPPINCOT)
Descrição
Inmunología (Inmunodeficiencias) Mapa Mental sobre INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (LIPPINCOT), criado por Alejandro Higuera em 27-03-2017.
Sem etiquetas
inmunología
inmunodeficiencias
Mapa Mental por
Alejandro Higuera
, atualizado more than 1 year ago
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Criado por
Alejandro Higuera
mais de 7 anos atrás
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Resumo de Recurso
INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS (LIPPINCOT)
Anomalías el células madre
migran al hígado (etapa fetal) y luego a la médula ósea (antes del nacimiento)
Dan lugar a los linajes hematopoyéticos
Linfocíticas originan LT y LB
Anomalías en éstas células afecta los linajes de LT y LB
su rta. celular se ve reducida
se ve reducida la producción de Ig's
ejemplo: ID combinada grave
afecta genes de enzimas RAG-1 y RAG-2 de reordenación genica, responsables de codificar regiones variables de las Ig's o del TCR
Anomalías en LT
Muchas de estas afectan también el numero de LB (activados por LTh) y el numero de Ig's
pueden ser comunes para LTCD8 + Y LTCD4 + o puede afectar sólo a uno de los dos tipos
Puede presentar infecciones frecuentes de hongos (LTh1 encargados de hipersensibilidad retardada= eliminación de hongos)
Ejemplo: Sd de DiGeorge
Anomalías en el desarrollo del tímo bloquean el desarrollo y educación de los LT
puede incluír malformaciones en la aorta, la cara, la mandíbula y glándulas paratiroideas
Causado por deleción 22q11
Anomalías en LB
Responsables de más del 80% de las ID en el humano
[ ] de Ig's se ven afectadas
[c] de LT y su función no se ve afectada
Pueden tener producción anómala de todos los isotipos de Ig's, o de uno o pocos
enfermedades asociadas
agammaglobulinemia de Bruton
Defecto del gen de la tirosinacinasa de Bruton
numero bajo de LB
todos los isotipos de Ig's disminuyen
Deficiencia selectiva de IgA (ID + habitual)
producida por anomalías en muchos genes
[ ] de los otros isotipos normales
tienen alergias o autoinmunidad
ID con hiper-IgM
defecto en el fen que codifica CD40
Altas [ ] de IgM, pero bajas [ ] de los otros isotipos
Anomalías en los fagocitos y los linfocitos citolíticos naturales
Ataca fagocitos, neutrófilos y NK
Ejercen papeles clave en inmunidad innata y adaptativa
Afecta su habilidad de destruir M.O
Afecta su capacidad de interacción con otras células
Enfermedad granulomatosa crónica (Falta de enzimas y moléculas microbicidas)
Síndrome de Chédiak-Higashi (defecto en mb de organelos: no hay unión de lisosomas con fagosomas, por lo que no se destruyen los M.O
Lisosoma: lleva las enzimas y moléc. antimicrobianas
Fagosoma: lleva el M.O ingerido
Anomalías en receptores de PRR y de INF-Y
susceptibilidad a infecciones
Deficiencias de adhesión del leucocito (DAL-1 y DAL-2)
Inhibe función de otras células y su capacidad de interaccionar con otras
Leucocitos afectados no pueden migrar a órganos donde se activan los linfocitos.
Leucocitos afectados no son capaces de ir al sitio de la infección
Anomalías en el sistema del complemento
Afecta rta innata y adaptativa
Aumenta riesgo de infección y autoinmunidad
Defectos en vía alterna y vía de la lectina: aumenta riesgo de infecciones
Defectos en vía clásica no aumentan mucho el riesgo de infección
excepto en
DEFICIENCIA DE C3
Infeciones recurrentes o enfermedad por acumulación de inmunocomplejos
Presencia de bacterias encapsuladas
Déficit en
Componentes de vía alterna
Aumenta riesgo de infección
C1,C2 y C4
No elimino inmunocomplejos: Hipersensibilidad tipo III
Factor acelerador de la degranulación (DAF): acumulación de complejos del complemento como el complejo de ataque a mb. : ATACA CÉLULAS PROPIAS
Defectos en sus reguladores
ANGIOEDEMA HEREDITARIO: baja [ ] de inhibidor de C1: no controlo vía clásica: inflamación incontrolada
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