Criado por Frederico Guerreiro
aproximadamente 8 anos atrás
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Agentes eméticos: antibióticos antiarrítmicos antihipertensivos hipoglicemiantes orais antidepressivos antitabágicos contraceptivos quimioterapia
Causas de gastroparésia: Idiopática (+ comum) Vagotomia Carcinoma do pâncreas Insuficiência vascular mesentérica Diabetes Esclerodermia Amiloidose
Sinais de alarme na DRGE: Odinofagia Perda de peso inexplicada Vómitos recorrentes Hemorragia oculta ou evidente Icterícia Massa palpável ou adenopatia História familiar de neoplasia maligna
Causas de obstipação do adulto:1. Início recente Obstrução do cólon Medicações Espasmo do esfíncter anal 2. Crónica SII Medicações: BCC e antidepressivos Pseudo-Obstrução do cólon Distúrbios da evacuação rectal Endocrinopatias Distúrbios psiquiátricos Doença neurológica Doença muscular generalizada
Doenças com alteração do ácido gástrico1. Hipersecreção Zollinger-Ellison Síndrome do antro retido Hiperplasia das células G Úlceras duodenais 2. Hiposecreção Gastrite atrófica Anemia perniciosa
Distúrbios GI mais comuns sem anomalias orgânicas: SII Dispepsia funcional Síndrome da dor torácica Pirose funcional
Sintomas GI mais comuns: dor abdominal pirose náuseas e vómitos alteração dos hábitos intestinais hemorragia icterícia
RISCOS DE SANGRAMENTO: úlcera de base limpa 3-5% manchas lisas pigmentadas 10% coágulos aderentes 20% rolhas de fibrina (= coágulo sentinela ou vaso visível) 40% activa >90%
Indicações para endoscopia de acesso aberto: Dispepsia resistente à terapêutica adequada Disfagia Hemorragia gastrointestinal Anorexia persistente ou saciedade precoce
Indicações para profilaxia antibiótica em doentes submetidos a procedimentos endoscópicos: CPRE com drenagem incompleta na obstrução de vias biliares sem colangite. CPRE com drenagem de colecção de líquido pancreático estéril. Drenagem transmural de colecção de líquido pancreático estéril. Aspiração por agulha fina de lesões quísticas GI (incluíndo mediastino). Colocação de tubo de alimentação percutâneo. Cirrose com hemorragia GI (qualquer doente).
Síndromes extra-esofágicas comprovadamente associadas com DRGE: Tosse crónica Laringite Erosões dentárias Asma
Causas de eosinofilia esofágica: Síndrome hipereosinofílica DRGE Hipersensibilidade a fármacos Doenças do tecido conjuntivo Infecção
Padrões manométricos das doenças que afectam o esófago: Acalásia: ausência de peristalse + EEI hipertónico Espasmo esofágico difuso: espasmo + EEI hipotónico ou normal Esclerodermia/DDTC: ausência de peristalse + EEI hipotónico
Factores de risco para hemorragia associada a DUP em doentes que tomam AAS cronicamente:1. Comprovados: Idade avançada História prévia de úlcera Glucocorticóides AINEs múltiplos ou em alta-dose Anticoagulantes Clopidogrel Doença grave ou multissistémica 2. Possíveis: H. pylori Tabagismo Alcoolismo
Distúrbios crónicos fortemente associados a DUP: Idade avançada DPOC DRC Cirrose Nefrolitíase Défice ɑ1-antitripsina Mastocitose sistémica Distúrbios crónicos possivelmente associados a DUP: Hiperparatiroidismo Doença coronária Policitémia vera Pancreatite crónica Abuso de álcool prévio Obesidade Raça afro-americana >3 visitas ao médico por ano
Indicações para tratamento do HP, com vista a prevenção do cancro gástrico: Familiares de primeiro grau de indivíduos com cancro gástrico Neoplasia tratada por via endoscópica ou ressecção subtotal Doentes com risco de gastrite (gastrite do corpo ou pangastrite) ou atrofia gástrica severa Doentes HP-positivos com medo de neoplasia gástrica Doentes com inibição da secreção de ácido há mais de 1 ano Doentes com risco ambiental severo para cancro gástrico
Factores de bom prognóstico na síndrome de Zollinger-Ellison: Tumores duodenais primários Tumor isolado de gânglio linfático Presença de MEN1 Tumor indetectável na exploração cirúrgica Factores de mau prognóstico na síndrome de Zollinger-Ellison: Doença de curta duração Síndrome de Cushing Níveis altos de gastrina
Quando obter um doseamento de gastrina em jejum: Úlceras múltiplas; em locais pouco habituais; associados a esofagite grave; resistentes ou recidivantes; ou não associadas a AINE/HP Doentes com úlceras a aguardar cirurgia História familiar extensa de DUP Recorrência de úlcera pós-operatória Hipercloridria basal Diarreia ou esteatorreia não explicadas Hipercalcémia História familiar de tumor dos ilhéus pancreáticos/hipófise/paratiróide Dobras gástricas ou duodenais proeminentes
Diagnóstico diferencial dos achados histológicos da doença celíaca: Sprue tropical Hipersecreção de ácido por gastrinoma Intolerância à lactose Enterite eosinofílica Linfoma Doença de Crohn Sobrecrescimento bacteriano (SHIELDS)
Doenças associadas a doença celíaca: Diabetes mellitus tipo I Défice IgA Dermatite herpetiforme Síndrome de Turner Síndrome de Down (3D + 2S)
Manifestações extra-intestinais nas DIISão mais frequentes na doença de Crohn:- Artrite periférica- Eritema nodoso- Episclerite- Espondilite anquilosante- Litíase biliar- Manifestações urológicasSão mais frequentes na colite ulcerosa:- Colangite esclerosante primaria- Pioderma gangrenosoÉ igualmente frequente:- SacroileíteCorrelacionam-se com a actividade da doença:- Artrite periferica- Eritema nodoso
Fármacos nas DII para a gravidezFármacos PERMITIDOS na gravidez:- 5-ASA tópicos- Ampicilina, cefalosporinas- Anti-TNF- Glucocorticóides- Metronidazol (2º-3ºT apenas)Fármacos CONTRAINDICADOS na gravidez:- Asacol HD- Ciclosporina- Metotrexato- Natalizumab- Olsalazina
Fármacos nas DIINão servem para manter remissão:- 5-ASA (na DC)- Corticoides- Terapia nutricional Só são usados na DC:- Antibioterapia (excepto pouchite)- Novos fármacos- MTX- Terapia nutricionalNão usar na doença fistulosa:- 5-ASA- Corticoides
Factores de risco para cancro na colite ulcerosa: Doença de longa duração Doença extensa História familiar de cancro do cólon Colangite esclerosante primária Estenose do cólon Pseudopólipos pós-inflamatórios na colonoscopia
Critérios diagnósticos de SIIDor abdominal recorrente (ou desconforto) durante pelo menos 3 dias por mês nos últimos 3 meses, associada a duas ou mais das seguintes: Melhoria com defecação Início associado a uma alteração da frequência de defecação início associado a uma alteração na forma das fezes (Requer início dos sintomas há mais de 6 meses)
Factores de risco para SII pós-infecciosa (+ em mulheres jovens): duração prolongada da doença toxicidade da bactéria tabagismo marcadores de inflamação da mucosa depressão hipocondria eventos de vida adversos nos últimos 3 meses tratamento com antibióticos Idade >60 anos parece ser factor protector.
Mecanismos propostos para hipersensibilidade visceral: Nociceptores em órgão-alvo "silenciosos" Modulação do SNC Hiperalgesia a longo prazo Regulação do tónus cortical Neuroplasticidade Hiperexcitabilidade da medula com libertação de NO
Fármacos recomendados por sintoma na SII1. Diarreia:- Fibra- Colestiramina- Loperamida2. Obstipação- Fibra- Linaclotide- Lubiprostona- Polietileno glicol3. Dor abdominal- SSRI- Tricíclicos4. Gas e inchaço- Baixo FODMAP- Probioticos- Rifaximina
Apresentação da doença diverticular1. Não complicada (75%) dor abdominal anorexia/obstipação febre leucocitose 2. Complicada (25%) Abcessos (16%) Perfuração (10%) Estenose (5%) Fístula (2%)
CLASSIFICAÇÃO DE HINCHEYEstadio I: perfuração com abcesso paracólico.Estadio II: perfuração com abcesso distante.Estadio III: perfuração não comunicante com peritonite fecal.Estadio IV: perfuração comunicante com peritonite fecal.
Classificação e tratamento da doença hemorroidáriaEstadio I: Ectasia com hemorragiaEstadio II: Redução espontâneaEstadio III: Redução manualEstadio IV: IrredutívelTratamentoTodas: fibras + cortisonaSó I: escleroterapiaSó III: laqueação elásticaIII e IV: hemorroidectomia
Doenças associadas a incontinência fecal: Doenças neurológicas Doenças do músculo esquelético Hipotiroidismo SII Diabetes Diarreia grave Esclerodermia
Incidências de obstrução aguda do intestino delgado e do cólon: Bridas pós-operatórias (>50%) Neoplasias (20%) Intussuscepção, volvo, outras (<15%) Hérnias (10%) DII ou outra inflamação (5%)
Algumas das causas mais comuns de ileus: pneumonia dos lobos inferiores radioterapia em cirurgia procedimentos cirúrgicos da coluna lombar e pélvis hiperparatiroidismo doenças do colagénio vascular Causas hidroelectrolíticas de íleus mais comuns: hiponatrémia hipocaliémia hipomagnesémia hiperglicémia severa urémia
Frequência relativa de alguns dos sintomas e sinais de apendicite agudaSintomas Dor abdominal 95% Anorexia 75% Náuseas 65% Vómitos 50-75% Sinais Dor à palpação abdominal 95% Dor à palpação do quadrante inferior direito 90% Dor "rebound" 30-70% Dor rectal 30-40%
Variáveis da classificação Child-Pugh para a cirrose: Bilirrubina sérica Albumina sérica Tempo de protrombina Ascite Encefalopatia hepática Cirrose compensada:CLASSE A: 5-6Cirrose descompensada:CLASSE B: 7-9CLASSE C: >10
Causas de aumento isolado da FA, na ausência de icterícia infiltração hepática tumoral: Doença de Hodgkin Diabetes Insuficiência cardíaca Hipertiroidismo DII Amiloidose
Variáveis do FibroTest: Haptoglobina GGT Apolipoproteina A-I Alfa2-Macroglobulina Bilirrubina
Fármacos inibidores da captação hepática de bilirrubina não conjugada: Contraste colecistográfico Ácido flavaspidico Rifampicina Novobiocina (CARNe)
Fármacos anormalmente metabolizados na síndrome de Gilbert: Irinotecano Mentol Benzoato de estradiol Acetaminofeno Tolbutamida Rifamicina SV
Padrões de hereditariedade das hiperbilirrubinémias1. Autossómica dominante:2. Autossómica recessiva: CN tipo I Expressão fenotípica da síndrome de Gilbert devido apenas à anomalia do promotor A(TA7)TAA Síndrome Dubin-Johnson Síndrome Rotor BRIC
Complicações raras da hepatite viral aguda: Miocardite Mielite transversa Anemia aplásica Pneumonia atípica Polineuropatia periférica Pancreatite
Pode ocorrer um mecanismo de adaptação, com a resolução progressiva das elevações de aminotransferases com a continuação do fármaco, nos seguintes exemplos: Valproato Isoniazida Fenitoína (phenytoin) Estatinas (VIPE)
Potenciadores da hepatotoxicidade do acetaminofeno: Álcool Desnutrição Jejum Fenobarbital Isoniazida
Têm maior probabilidade de causar hepatite medicamentosa mais frequentemente num doente com DHC os seguintes fármacos: AAS HAART Isoniazida Metotrexato Esquemas pré-transplante de medular óssea em doentes com Hepatite C
Padrão típico dos principais fármacos hepatotóxicos: Hepatocelular/hepatite: Acetaminofeno, Amiodarona, Fenitoína, Isoniazida, Nitrofurantoína, Valproato Colestase: Contraceptivos orais, Eritromicina, Esteroides anabolizantes, TPN Misto: Amoxicilina-clavulanato, Estatinas, Trimetoprim-sulfametoxazol Esteatose: TPN Todas: HAART, medicação alternativa
Correlações morfológicas: Hepatite crónica moderada a grave, com características auto-imunes – Hidralazina, Metildopa, Minociclina, Nitrofurantoína Hipertensão portal sem Cirrose – arsénico, cloreto de vinil, dióxido de tório, Vitamina A Contraceptivos orais - Adenomas hepáticos, (raramente) CHC e Síndrome de Budd-Chiari Angiossarcoma hepático - arsénico, cloreto de vinil, dióxido de tório Peliose hepática – esteróides anabólicos Cirrose – Amiodarona, Metotrexato, Tamoxifeno
Variáveis do sistema de pontuação específico desenvolvido para o diagnóstico de HAI: Auto-anticorpos IgG do soro Características histológicas compatíveis ou típicas Ausência de marcadores de hepatite viral
Efeitos colaterais da ribavirina: Hemólise (Hb↓2-3g/5-10% Ht) Excreção renal Teratogénica Congestão nasal e torácica Prurido Gota
Factores de melhor resposta aos regimes triplos com inibidores da protease (hepatite C crónica): Genótipos IL28B tipo C Genótipo VHC 1b Fibrose pouco avançada Raça caucasiana IMC baixo Redução do RNA-VHC >1log10 nas primeiras 4 semanas (exclusivo para o boceprevir) Idade e nível de RNA-VHC são menos influentes e a resistência à insulina não tem influência nenhuma.
Critérios de exclusão de corticoterapia na hepatite alcoólica grave: Hemorragia gastrointestinal activa Insuficiência renal Pancreatite
Factores de risco para doença hepática alcoólica: Quantidade Género feminino Hepatite C Genética (PNPLA3) Obesidade e esteatose hepática não alcoólica
Estigmas de hipertensão portal: Aranhas vasculares Eritema palmar Esplenomegalia Ascite Clubbing digital Encefalopatia
Causas alteranativas de esteatose hepática: Doença hepática alcoólica Hepatite C (particularmente genótipo 3) Erros congénitos do metabolismo Medicações Procedimentos cirúrgicos Síndrome de Reye Fígado gordo da gravidez Síndrome HELLP
Doenças associadas a NAFLD: Fadiga crónica Alterações do humor Apneia obstrutiva do sono Disfunção tiroideia Síndrome da dor crónica
Na esteatose, a deposição de gordura é macrovesicular.Na cirrose alcoólica, a fibrose é micronodular.Na abstinência alcoólica, hepatite C e CBP, a fibrose é um misto micro e macronodular.
Locais de fibrose Centrilobular: Álcool Cirrose cardíaca Periportal: CBP CEP HAI Hepatite viral
Contra-indicações ao transplante hepático1. ABSOLUTAS: - Abuso activo de álcool/drogas- Anomalias congénitas incorrigíveis- Doença cardiopulmonar avançada- Doenças sistémicas graves- Infecções extrahepaticas descontroladas- Neoplasias metastizadas2. RELATIVAS:- cirurgia hepática extensa- doença psiquiátrica descontrolada- Falta de apoio social- Hipoxemia grave- HIV CD4<100/uL- Idade >70- Insuficiência renal- Sépsis intra-hepática- Trombose da veia porta
Fármacos que induzem o CYP450: Fenitoína Fenobarbital Carbamazepina Rifampicina
Formas de disfunção hepática únicas ao transplante hepático: Disfunção primária do enxerto Compromisso vascular: obstrução portal, trombose da artéria hepática, leak anastomótico Distúrbios das vias biliares: estenose, obstrução, leak Rejeição Recorrência da doença hepática primária
Indicações para colecistectomia, em contexto de pólipos da vesícula: Doentes sintomáticos Doentes assintomáticos > 50 anos Doentes assintomáticos com pólipos >10 mm Doentes assintomáticos com litíase ou crescimento dos pólipos em ecografias seriadas
PATOGÉNESE DA FORMAÇÃO DE CÁLCULOS DE COLESTEROL:Aumento da ABCG5/G8 - Aumento da secreção de colesterolDiminuição do CYP7A1 - Diminuição da secreção de ácidos biliaresDiminuição da MDR3 - Diminuição da secreção de fosfolípidos (lecitina)PROMOTORES DA NUCLEAÇÃO:- Bilirrubina- Glicoproteinas mucosas- Proteínas sensíveis ao calorINIBIDORES DA NUCLEAÇÃO:- Apolipoproteínas- Vesículas de lecitina
Factores predisponentes a cálculos pigmentares: Hemólise crónica Cirrose hepática alcoólica Anemia perniciosa Fibrose quística Doença do ílio, ressecção do ílio ou bypass Idade avançada Asiáticos, vida rural Infecção biliar crónica, infecções parasitárias A negrito estão as exclusivas de cálculos pretos; em itálico aquelas apenas associadas a cálculos castanhos.
Recomendações para colecistectomia profilática, no contexto de litíase vesicular: Sintomas frequentes ou graves que interferem na vida do doente Complicações prévias Doença subjacente que predispõe a aumento de risco de complicações Cálculos muito volumosos (>3cm) Doença congénita da vesícula associada a cálculos
Factores de risco para colecistite acalculosa: Queimaduras ou trauma graves Período de pós-parto após parto prolongado Pós-operatório de cirurgias ortopédicas ou cirurgia major não biliar Períodos prolongados de TPN
Critérios que definem estenose papilar: Dor abdominal do hipocôndrio direito ou epigástrica. Testes hepaticos anormais Drenagem do contraste >45 min Pressão basal do esfíncter de Oddi aumentada Dilatação do colédoco na CPRE
Os cálculos primários das VB desenvolvem-se nas seguintes situações: Parasitismo hepatobiliar ou colangite crónica recorrente Anomalias congénitas das vias biliares (especialmente doença de Caroli) Ductos dilatados, escleróticos, estenosados Defeito da MDR3
Tumores produtores de amilase: Pulmão Esófago Ovário Mama (POEM)
Causas de hiperamilasémia no líquido pleural: Pancreatite aguda Pancreatite crónica Carcinoma do pulmão Perfuração esofágica (4 P's)
Critérios ecoendoscópicos de pancreatite crónica1. Parenquimatosos Faixas ecogénicas Focos ecogénicos Contornos labutares Quisto 2. Ductais Cálculos Margens do canal principal hiperecogénicas Irregularidade do canal principal Dilatação do canal principal Canais acessórios visíveis
Factores de risco de PA pós-CPRE: Esfincterectomia da papila minor Disfunção do esfíncter de Oddi História prévia de PA pós-CPRE Idade <60 anos >2 injecções de contraste no canal pancreático Envolvimento de estagiário de endoscopia
Causas comuns de PA: Litíase biliar (a mais comum) Alcoolismo (a segunda mais comum) Hipertrigliceridémia CPRE, especialmente após manometria biliar Fármacos (p.e. estrogénios) Trauma (especialmente contuso abdominal) Pós-operatório abdominal e não-abdominal
Critérios de SIRS: Temperatura <36º ou >38º FC >90bpm FR >20/min ou PCO2 <32mmHg Leucócitos >12.000, < 4000 ou 10% bandas
Parâmetros do BISAP: BUN > 25mg/dL Impaired mental status SIRS Age > 60 years Pleural effusion
Sistema de classificação da PC e insuficiência exócrina pancreática: Tóxica-metabólica Idiopática Genética Autoimune Recorrente Obstrutiva (TIGAR-O)
Complicações cardinais da PC: Dor abdominal Esteatorreia Perda de peso Diabetes mellitus
Características clínicas da pancreatite autoimune: Sintomas ligeiros (++ dor abdominal), sem ataques frequentes de PA Edema e aumento difuso do pâncreas 2/3 dos doentes apresenta com icterícia obstrutiva ou uma massa na cabeça do pâncreas a mimetizar carcinoma Estenose difusa e irregular do canal pancreático Aumento das gamaglobulinas (++ IgG4) Presença de ANA e FR Alterações das VB extrapancreáticas como estenose do colédoco ou VB intra-hepáticas Calcificações (raro) Biópsias com fibrose extensa e infiltração linfoplasmocítica Glucocorticóides eficazes a: (1) aliviar sintomas; (2) diminuir o tamanho do pâncreas; (3) reverter histologia Outras doenças autoimunes coexistentes
Complicações da pancreatite crónica: Dor abdominal crónica (viciação em narcóticos) Icterícia Diabetes mellitus/intolerância à glucose Gastroparésia Malabsorçao/maldisgestão Retinopatia (défice vit. A ou de zinco) Estenose ou cirrose biliar Pseudoquisto Doença óssea metabólica Cancro pancreático (4% aos 20 anos)
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