340. Care sunt manifestările de bază ale astmului bronşic ?
Accese de dispnee epiratorie însoţite de weezing;
Accese de dispnee inspiratorie, însoţite de raluri buloase mari
Hipotensiune în circulaţia mică
Accese de tuse, mai ales nocturnă şi/sau matinală;
Respiraţia superficială frecventă
341. Care indici respiratori se determină de obicei pentru aprecierea gradului de obstrucţie bronșică ?
Volumul expirator forţat timp de 1 secundă;
Volumul rezidual respirator;
Viteza maximă „de pic” la expir; (PEF)
Minut volumul respirator
Volumul expirator.
343. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhoconstrictor?
histamina
serotonina
bradikinina
leucotrienele
acetilcolina
344. Ce substanţe biologic active posedă efect bronhodilatator?
PGE1
PGE2
prostaciclinele
PGF2-alfa
342. Care sunt criteriile de diagnostic al astmului bronşic (parametrii pneumogramei)?
sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12% şi vitezei „de vârf”de expir – mai mult de 15% în efort fizic;
sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12%,după inhalarea de beta 2- agonişti cu durata scurtă de acţiune.
sporirea marcată a volumului epirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 12% şi vitezei „de vârf”de expir – mai mult de 15% după inhalarea de glucocortiosteroizi.
sporirea marcată a volumului epirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 20% după administrarea glucocorticoizilor.
linia trasată de la hotarul dintre treimea medială și cea mijlocie a claviculei spre partea internă a muschiului coraco-brahial în abducția brațului
sporirea marcată a volumului expirului forţat timp de 1 secundă – mai mult de 20% şi vitezei „de vârf”de expir – mai mult de 25% după administrarea glucocorticoizilor.
345. Care este patogenia hipoxemiei şi hipercapniei în congestia pulmonară ?
hiperemie venoasă în circulaţia mică → creşte presiunea sângelui în capilare → creşte filtraţia lichidului în interstiţiu şi alveole → micşorarea complianţei alveolelor cu dereglări de difuzie → hipoxemie şi hipercapnie
dereglări circulatorii în vasele bronhiale din circulatia mare → tumefierea mucoasei bronhiilor → îngustarea lumenului bronşic → mărirea rezistenţei aerodinamice → hipoemie şi hipercapnie
hiperemie venoasă în circulaţia mică → obstrucţia bronhiilor mici → inspirul este active → epirul este forţat → mărirea volumului residual → micşorarea ventilaţiei pulmonare → hipoxemie şi hipercapnie
inhalarea abundenta de compuşi anorganici ( inflamaţia alveolei ( proliferarea fibroblastilor ( apare ţesut conjunctiv ( îngroşarea epiteliului alveolar ( scade complianţa, elasticitatea alveolelor ( hipoventilaţia cu dereglări de difuzie ( hipoxemie şi hipercapnie
hiperemie venoasă în circulaţia mică → inflamaţia alveolelor → eudatul inflamator trece în alveole ( edemul alveolar ( apariţia de atelectazii → hipoxemie şi hipercapnie
346. Care este patogenia hipoxemiei şi hipercapniei în inhalarea abundentă de prafuri anorganice ?
inhalarea abundentă de prafuri anorganice → tumefierea mucoasei bronhiilor → îngustarea lumenului bronşic → mărirea rezistenţei aerodinamice → hipoxemie şi hipercapnie
inhalarea abundentă de prafuri anorganice → creşte presiunea sângelui în capilare → creşte filtrarea lichidului în interstiţiu şi alveole → micşorarea complianţei alveolelor cu dereglări de difuzie → hipoxemie şi hipercapnie
inhalarea abundentă de prafuri anorganice → inspirul este active → epirul este pasiv → mărirea volumului rezidual → micşorarea ventilaţiei pulmonare → hipoemie şi hipercapnie
inhalarea abundentă de prafuri anorganice → formarea transudatului în interstiţiu ( edemul alveolar ( apariţia de atelectazii → hipoxemiei şi hiperacapniei
inhalarea abundenta de compuşi anorganici ( inflamaţia alveolei ( migrarea macro-, microfagilor, limfocitelor (sinteza citokinelor ( proliferarea fibroblastilor ( apare ţesut conjunctiv ( îngroşarea epiteliului alveolar ( scade complianţa, elasticitatea alveolelor ( hipoventilaţia cu dereglări de difuzie ( hipoxemie şi hipercapnie
347. Care este patogenia hipoxemiei şi hipercapniei în pneumoscleroza ?
inhalare de prafuri anorganice, bacteriile, metale grele etc → creşte presiunea sângelui în capilare → creşte filtraţia lichidului în interstiţiu şi alveole → micşorarea complianţei alveolelor cu dereglări de difuzie → hipoemie şi hipercapnie
inhalare de prafuri anorganice, bacteriile, metale grele etc → tumefierea mucoasei bronhiilor →îngustarea lumenului bronşic → mărirea rezistenţei aerodinamice → hipoxemie şi hipercapnie
inhalare de prafuri anorganice, bacteriile, metale grele etc → inspirul este active → epirul este pasiv → mărirea volumului rezidual → micşorarea ventilaţiei pulmonare → hipoxemie şi hipercapnie
prafuri anorganice, bacteriile, metale grele etc → formarea transudatului în interstiţiu ( edemul alveolar ( apariţia de atelectazii → hipoxemiei şi hipercapniei
inhalare de prafuri anorganice, bacteriile, metale grele etc ( inflamaţia alveolei ( migrarea macro-, microfagilor, limfocitelor (sinteza citokinelor ( proliferarea fibroblastilor ( apare ţesut conjunctiv (îngroşarea epiteliului alveolar ( scade complianţa, elasticitatea alveolelor ( hipoventilaţia cu dereglări de difuzie ( hipoxemie şi hipercapnie
348. Care este consecinţa congestiei pulmonare ?
pneumoscleroza
pneumotorax
astmul bronşic
edemul laringelui
emfizem pulmonar
349. La care patologie poate conduce congestia pulmonară ?
astm cardiac
pancreatită
astm bronşic
silicoză
350. Care este patogenia astmului cardiac cauzat de congestia pulmonară ?
congestia pulmonară ( pneumoscleroză cu scleroza microvaselor pulmonare ( micşorarea capacităţii circulaţiei mici ( hipertensiune în circulaţia mică ( mărirea postsarcinii ventriculului drept ( hiperfuncţia şi hipertrofia ventriculului drept ( insuficienţa acută a ventriculului drept ( astmul cardiac
congestia pulmonară ( emfizem pulomonar ( scleroza microvaselor pulmonare ( micşorarea capacităţii circulaţiei mici ( hipertensiune în circulaţia mică ( hipertrofia ventriculului drept ( insuficienţa acută a ventriculului drept ( astmul cardiac
congestia pulmonară ( scleroza microvaselor pulmonare ( dilatarea vaselor circulaţiei mici (hipertensiune în circulaţia mică ( hipertrofia ventriculului drept ( insuficienţa acută a ventriculului drept ( astmul cardiac
congestia pulmonară ( pneumoscleroză ( scleroza microvaselor pulmonare ( micşorarea capacităţii circulaţiei mici ( hipotensiune în circulaţia mică ( hipertrofia ventriculului drept ( insuficienţa acută a ventriculului drept ( astmul cardiac
congestia pulmonară ( pneumoscleroză ( scleroza microvaselor pulmonare ( micşorarea capacităţii circulaţiei mici ( hipertensiune în circulaţia mică ( hipertrofia ventriculului stâng ( insuficienţa acută a ventriculului stâng ( astmul cardiac
351. Ce reprezintă edemul pulmonar ?
acumularea transudatului sau exudatului în interstiţiul pulmonar
acumulare de lichid în cavitatea pleurală
acumulare transudatului sau exudatului în alveole
acumulare de lichid în mediastin
acumulare de lichid în căile aero conductorii
352. Ce factori provoacă edemul pulmonar?
mărirea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele circulaţiei mici
mărirea permeabilităţii peretelui vascular
Hipoperfuzia pulmonară
spasmul bronşic
Stenoza laringelui
353. Care este patogenia edemului pulmonar ?
Dereglarea echilibrului dintre procesele de etravazare şi intravazare a lichidelor
Dereglarea echilibrului dintre procesul de etravazare a lichidelor şi drenajul limfei cu predominarea primară a etravazării
Dereglarea echilibrului dintre afluul şi refluul de sâne în circuitul mic
Dereglarea echilibrului dintre procesul de etravazare a lichidelor şi drenajul limfei prin mărirea drenajului limfatic
Dereglarea echilibrului dintre presiunile parţiale a gazelor din melanjul alveolar şi capilarele pulmonare
354. Care sunt mecanismele compensatorii locale antiedem pulmonar ?
permeabilitatea mică a epiteliului alveolar în comparaţie cu cea a endoteliului vaselor
intensificarea drenajului limfatic
micşorarea rezorbţiei (intravazarea) lichidului edemaţios
mărirea presiunii oncotice în spaţiul interstiţial
micşorarea drenajului limfatic
355. Ce substanţe biologic active cresc presiunea în circuitul pulmonar?
angiotensina II
PGE1, PGE2
tromboxanul A2
356. Ce substanţe biologic active scad presiunea în circuitul pulmonar?
PGI2
Factorul natriuretic atrial
357. Ce numim sindrom de detresă respiratorie acută ?
● insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare, edemului pulmonar cu formarea membranelor proteice pe suprafaţa alveolelor
● insuficienţă respiratorie acută, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare, edemului pulmonar cu formarea membranelor proteice pe suprafaţa alveolelor
● insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare şi edemului pulmonar
● insuficienţă respiratorie acută, datorată hiperpermeabilităţii alveolo-capilare, hipertensiunii pulmonare şi edemului pulmonar
● insuficienţă respiratorie acută hipoxemică, datorată congestiei pulmonare, cu insuficienţa acută a ventriculului drept
358. Care sunt caracteristicile principale ale sindromului de detresă respiratorie acută ?
formare de membrane hialine
formarea cavităţilor emfizematoase
insuficienţa respiratorie acută hipoxemică corijată la aplicarea oxigenului
formarea fulminantă a cavităţilor emfizematoase
insuficienţa respiratorie acuta hipoxemică refractară la oxigen
359. Ce factori pot provoaca distresul respirator acut la maturi?
diverse tipuri de şoc
sindromul coagulării diseminate intravasculare
hipertensiune arterială sistemică
Hipertensiune pulmonară
Spasmul bronhioleleor
