1. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
1. Enzimopatia celulară
2. Membranopatia celulară.
3. Dezechilibrul metabolic cellular.
4. Epuizarea ATP.
5. Hipoxia celulară.
2. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
1. Defecte genetice celulare
2. Membranopatia celulară
3. Dezechilibrul metabolic celular
4. Epuizarea ATP
5. Hipoxie celulară
3. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
1. Enzimopatia celulară.
3. Dezechilibru metabolic celular.
4. Hipoxie celulară.
5. Defectele genetice celulare.
4. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
3. Leziuni mecanice ale celulelor.
4. Leziuni ale celulelor chimice.
5. Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras?
1. Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.
2. Acumularea VLDL în celulele parenchimale.
3. Acumularea LDL în celulele parenchimale.
4. Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.
5. Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale.
6. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
1. Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.
2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
3. Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.
4. Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.
5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.
7. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
1. Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.
3. Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
4. Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
8. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP?
1. Reduce procesele anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
2. Creșterea proceselor anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
3. Reduce procesele catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
5. Crește rata metabolică și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
4. Creșterea proceselor anabolice și catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
9. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acțiunea excesului de catecolamină?
1. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
2. Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
3. Hipofuncția celulei → deficiența relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
4. Hipofuncția celulei → deficiența absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
5. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
10. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
1. Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
3. Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP → scade procesele anabolice.
2. Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
4. Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.
5. Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.
11. Care este mecanismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
1. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
2. Excesul de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
3. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → reduce glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
4. Deficitul de glucoză - 6 fosfatază → crește glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
5. Excesul de glucoză-6 fosfatază → crește glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
12. Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acțiunea ROS (specii reactive de oxigen)?
1. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
2. Activarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
3. Inactivarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
4. Activarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
5. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
13. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară?
1. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
2. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
3. Hiperfuncția celulară cu depleție ATP relativă și acumulare intracelulară.
4. Activarea enzimelor ATP-ase și endonucleazei cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
5. Activarea proteazelor și fosfolipazelor cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
14. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine?
1. Activarea lipolizei intracelulare.
2. Depleția ATP absolută.
3. Depleția ATP relativă.
4. Acumularea de glucoză în hialoplasmă.
5. Activarea lypogenezei intracelulare.
15. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?
1. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
3. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor.
4. Apoptoza celulelor infectate virale.
5. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
16. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?
1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
1. Apoptoza limfocitelor areactive.
2. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor
3. Apoptoza celulelor infectate virale
4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
17. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?
2. Apoptoza limfocitelor areactive.
3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
18. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?
19. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru inițierea apoptozei?
1. Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creștere.
2. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a factorilor de creștere.
3. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea glucocorticoizilor.
4. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea antibioticelor.
5. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a hormonilor organo-tropici.
20. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei?
1. Creșterea permeabilității mitocondriale cu realizarea citocromului c.
2. Permeabilitatea mitocondrială crescută și activarea proteinelor anti-apoptotice.
3. Supraexpresia celulei infectate a receptorului de deces FAS.
4. Scurgerile de citocrom c conduc la activarea caspazelor și formarea de corpuri apoptotice.
5. FAS se leagă la ligandul FAS exprimat pe limfocitele T și formează FADD care activează caspazele.
21. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei?
1. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.
2. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor mitocondriale.
3. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor mitocondriale.
4. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana mitocondrială.
5. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.
22. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii extrinseci de apoptoză?
1. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.
2. Formarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.
3. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.
4. Inhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.
5. Expresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.
23. Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?
1. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate viral, care inactivează caspaza 8.
2. Micșorarea expresiei FLIP de către celulele infectate, care inactivează caspaza 8.
3. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează pro-caspaza 8.
4. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează FADD.
5. Supraexpresia FLIP de către celulele mutante genetic, care activează FADD.
24. Care sunt caracteristicile apoptozei? (
1. Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
2. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.
3. Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.
5. Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.
25. Care sunt caracteristicile apoptozei?
1. Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.
2. Fragmentarea și liza nucleului.
3. Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.
4. Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.
5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.
26. Care sunt caracteristicile apoptozei?
1. Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.
3. Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.
4. Fragmentarea AND.
27. Care este mecanismul de apoptoză inițiat de deteriorarea ADN-ului?
1. Activarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.
2. Activarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.
3. Activarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.
4. Activarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.
5. Activarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.
28. Care sunt caracteristicile apoptozei?
1. Apoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
2. Apoptoza este urmată de inflamație adiacentă.
3. Apoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.
4. Apoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.
5. Apoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
29. Care sunt caracteristicile apoptozei?
1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
2. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.
3. Apoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.
4. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
5. Apoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale organului.
30. Care este caracteristica apoptozei?
2. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.
3. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.
4. Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.
5. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
31. Care sunt caracteristicile apoptozei?
1. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.
2. Corpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și provoacă inflamații adiacente.
4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.
3. Corpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.
5. Corpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.
32. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
1. Apoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.
2. Apoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.
3. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
4. Apoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.
33. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
1. Apoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
2. Apoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
3. Apoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
4. Apoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
34. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
1. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada caspazei.
2. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada caspazică.
3. Expresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.
4. Scăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.
5. Expresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.
35. Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
1. Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
2. Creșterea producției de proteine Bax și Bac.
3. Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.
4. Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.
5. Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.
36. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
1. Infecții persistente.
2. Tumori.
3. Anemia aplastică.
4. Bolile neurodegenerative
5. Rejectarea transplantului.
37. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
1. Boli autoimune.
2. Cancer.
4. Bolile neurodegenerative.
38. Ce tulburări sunt datorate creșterii apoptozei?
1. Anemia aplastică.
2. Diabetul zaharat.
3. Hiperfuncția celulei.
4. Cancer.
5. Infecții persistente.
39. Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
1. Are rol pro-apoptotic prin translocarea pe membrana exterioară a fosfatidilserinei.
3. Are rol anti-apoptotic prin menținerea fosfatidilserinei în citozol.
2. Are rol pro-apoptotic prin chemotactismul macrofagelor.
4. Are rol anti-apoptotic prin blocarea semnalizării fosfatidilserinei asupra macrofagelor.
5. Are rol anti-apoptotic prin inhibiția caspazelor.
1. Ca re factori declanșează hipertrofia prin senzorii mecanici?
1. Factorul de transformare a creșterii (TGF-ß)
2. Suprasarcină prin rezistență
3. Endotelina-1
4. Suprasarcina cu volum
5. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)
2. Care factori declanșează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina G?
1. Exerciții fizice
2. TGF-ß
3. Agoniști alpha-adrenergici
4. Supraîncărcarea cu rezistență
5. Supraîncărcarea cu volumul.
3. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
1. Alpha-actină
2. Lanțul ușor de miozina
3. Factorul natriuretic atrial
4. ATP-aza membranară
5. Colagenul de tip I
4. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
1. Colagenul de tip III
2. Lanțul greu de miozina
3. Factorul de transformare a creșterii beta (TGF-beta)
5. Conexina 49
5. Care factori declanșază hipertrofia micoardului?
1. Enzima de converise a angiotensinei
2. Endotelina 1
3. Cortizolul
4. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)
5. Adrenalina
6. Definiți metaplazia?
1. Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
2. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
3. Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
4. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
5. Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferențiate și a tipului de celule mezenchimale
7. Care este paternal de metaplazie epitelială?
1. Conversia țesutului stratificat scuamos în celule epiteliale coloidale ciliate.
2. Celule epiteliale cilindrice convertite în celule epiteliale scuamoase stratificate.
3. Canalele excretorii ale glandelor salivare sau ale conductelor biliare înlocuite cu epiteliu stratificat scuamos.
4. Înlocuirea epiteliului stratificat scuamos cu epiteliul respirator al traheei și bronhiilor.
5. Înlocuire epiteliului scuamos stratificat cu epiteliul coloanei secretorii a pancreasului.
8. Ce reprezintă esofagul Barrett? (
1. Înlocuirea epiteliului columnar cu epiteliu scuamos.
2. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar.
3. Metaplazie sub influența factorilor nocivi mecanici.
4. Metaplazie sub acțiunea cancerului esofagian.
5. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar nediferențiat.
9. Ce reprezintă metaplazia țesutului conjunctiv?
1. Formarea cartilajiului și a oaselor în mușchi.
2. Înlocuirea mușchiului cu cartilajiul și oasele.
3. Formarea extracelulară a țesutului adipos.
4. Depunerea intracelulară a lipidelor.
5. Depunerea extracelulară a lipidelor.
10. Care sunt mecanismele atrofiei?
a. Scăderea ratei sintezei a proteinelor celulare.
b. Sinteza redusă a proteinelor matricei extracelulare.
c. Creșterea degradării proteinelor în cellule.
d. Creșterea degradării proteinelor matricei extracelulare.
e. Misfoldingul proteinelor intracelulare.
11. Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie?
1. Enzimele lizozomale.
2. Pierderea stimulării endocrine.
3. Deficitul de nutrienți.
4. Reducerea volumului de muncă al organului.
5. Hipoxia.
12. Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie?
1. Celulele înfometate consumă componente proprii.
2. Celulele infectate eliberează enzime lizozomale în afara celulei.
3. Celulele înfometate sunt digerate de enzimele lizozomice proprii.
4. Celulele sănătoase sunt digerate de enzimele lizozomale.
5. Celulele înfometate declanșează necroza.
13. Care sunt mecanismele autrofiei? (
1. Ubiquitina activează enzimele lizozomale.
2. Ubiquitina markează proteina ce urmează să fie scindată prin atașare cu aportul ligazei.
3. Sarcopenia este un rezultat al autofagiei mediate de proteosom.
4. Lizozomii nu participă în autofagia iminentă atrofiei.
5. Aminopeptidazele scindează tripeptidele în aminoacizi.
