121. Care mediatori a inflamației induc expresia selectinelor și integrinelor importante în emigrarea leucocitelor?
C3b
TGF-beta
IL-1
C5b
TNF-alfa
122. Care este mecanismul transmigrării leucocitelor prin peretele vascular?
expresia selectinelor E intre joctiunile interendoteliale
expresia moleculelor de adeziune PECAM-1 intre jonctiunile interendoteliale
secretia leucocitara a histaminei cu cresterea permeabilitatii membranei bazale a endoteliului
secretia leucocitara a colagenazei cu degradarea colagenului endotelial
expresia integrinelor ICAM - molecule de adeziune intercelulara intre joctiunile interendoteliale
124. Care tipuri de leucocite au capacitatea de a fagocita?
Mastocitele
Trombocitele
Leucocitele neutrofile
Monocitele
Eozonofilele
125. Care este consecutivitatea proceselor ce au loc în fagocitoză?
Apropierea, adghezia, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia, extruzia
Adghezia, aproprierea, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia, extruzia
Adghezia, aproprierea, extruzia, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia
Adghezia, inglobarea, aproprierea, devitalizarea intracelulareă şi digestia, extruzia
Devutalizarea intracelulară şi digestia, adghezia, aproprierea, inglobarea, extruzia
126. Care sunt cele mai importante opsonine ce amplifică procesul de recunoaștere și de fagocitoză a produșilor patogeni?
fragmentul Fc al imunoglobulinelor A
fragmentul C3b al complementului
complexul C5-C9 al complementului
fragmentul C3a al complementului
fragmentul Fc al imunoglobulinelor G
127. Ce reprezintă procesul de opsonizare?
Este procesul de marcare a macrofagelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G.
Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentul Fab al imunoglobulinelor G
Este procesul de inzestrare a macrofagilor cu fragmente C3b ale complementului pentru recunoastere si fagocitoza ulterioara
Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3a, C5a ale complementului recunoastere si fagocitoza ulterioara
Este procesul de marcare a microorganismelor cu fragmentele C3b ale complementului recunoastere si fagocitoza ulterioara
131. Care sunt mecanismele oxigen - dependente ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Generarea anionului superoxid sub acțiunea MPO
Generarea halogenaților sub acțiunea MPO
Activarea proteinelor cationice
Activarea lactoferinei leucocitare
Generarea anionului superoxid sub acțiunea NADPH oxidazei
132. Care sunt produșii oxigen – dependenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Halogenatul OCl
OH
Ozonul O3
H2O2
HCl
Ce factori bactericizi oxigendependenţi sunt generaţi de leucocitele neutrofile?
halogenatul Ocl
ozonul O3
Br
Ag
anionul superoxid O-2
peroxidul de hidrogen H2O2
radicalul hidroxil OH
133. Care sunt produșii oxigen – independenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?
Lactoferina
Proteinele caionice
Lizozimul
Hialuronidaza
Histamina
136. În procesul de regenerare are o mare importanță – TGF- β (transforming growth fator beta). Care este sursa principală a acestuia?
Bazofilele
Eozinofilele
Macrofagi activati pe cale clasica prin intermediul produsilor microbieni – de tipul M1
Macrofagi activati pe cale alternativa prin intermediul citokinelor Il-4 si IL-13 – de tipul M2
137. Care este mecanismul regenerării patologice în inflamația cronică?
activarea macrofagilor pe cale alternativa de tipul M2-sinteza crescuta de TGF-beta→inhibitia metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
activarea macrofagilor pe cale alternativa de tipul M2-sinteza crescuta de TGF-beta→activarea metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
activarea macrofagilor pe cale clasica de tipul M1-sinteza crescuta de TGF-beta→activarea metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
activarea macrofagilor pe cale clasica de tipul M1-sinteza crescuta de TGF-beta→activeaza inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor→ colagenogeneza exagerata
activarea macrofagilor pe cale alternativa de tipul M2-sinteza crescuta de TGF-beta→activeaza inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor → colagenogeneza exagerata
139. Care din metaboliții acidului arahidonic au efect vasodilatator?
tromboxanul A2
prostaglandina E2
leucotreina B4
prostaglandina F-alfa
lipoxina B4
142. Care este una din caracteristicile biologice ale hipersensibilității întârziate?
...... inflamator hiperergic
...... IgM, IgG si IgE
....... formarea de limfocite citotoxice
....... inflamator normoergic
....... celule NK (killeri naturali)
144. Care sunt caracteristicile biologice ale sensibilizării pasive?
lipseste memoria imunologica
primele semne de sensibilizare apar peste 4-5 zile dupa prmul contact cu alergenul
primele semne de sensibilizare aparat peste 2-4 ore dupa transferul de imunoglobuline
implica celulele prezentatoare de antigen care proceseaza si expun determinanta antigenica
este prezenta memoria imunologica
145. Care sunt caracteristicile biologice ale celulelor prezentatoare de antigen?
Sunt dotate cu CMH (complexul major de histocompatibilitate) de clasa I
Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica la contactul primar al organismului cu acesta
Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica pentru a fi recunoscuta de catre limfocitele citotoxice
Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica pentru a fi recunoscuta de catre limfocitele NK (killeri naturali)
Proceseaza antigenul si expun determinanta antigenica la contactul repetat al organismului cu acesta
148. Care sunt caracteristicele antigenelor ce induc răspunsul imun și reacțiile alergice?
Antigenele sunt substanțe care conțin informație genetică străină organismului
Antigenele numite haptene provoacă desinestătător sensibilizarea limfocitelor
Antigenele ce induc răspunsul imun desinestătător sunt numite haptene
Antigenele ce induc răspunsul imun desinestătător sunt numite complete
Antigenele numite haptene provoacă desinestătător sinteza anticorpilor
149. Care sunt caracteristicele antigenelor ce induc răspunsul imun și declanșarea reacțiilor alergice de tip imediat?
Antigenele complete provoaca desinestatator sensibilizarea limfocitelor si ulterior reactioneaza cu acestea
Antigenele numite haptene se leaga de complexul MHC II al celulelor prezentatoare de antigen
Antigenele numite haptene provoaca desinestatator sensibilizarea limfocitelor si ulterior reactioneaza cu acestea
Antigenele complete se leaga de complexul MHC II al celulelor prezentatoare de antigen
Antigenele complete provoaca sinteza anticorpilot doar in asociatie cu o proteina proprie organismului
CM. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipersensibilității de tip III
În peretele vascular complecșii imuni se fixează de mastocite prin receptorii C3a
Complecșii imuni circulanți sunt mici și fixează rău complimentul
În peretele vascular complecșii imuni au efect anti-trombotic
Complecții imuni circulanți sunt mari și fixează bine complimentul
În peretele vascular complecșii imuni au efect pro-trombotic
154. Ce este caracteristic pentru stadiul imunologic al reacțiilor alergice de tip imediat?
recunoasterea antigenelor de catre limfocitele T cu procesarea lor si expunerea acestuia impreuna cu moleculele MHC II (complexul major de histocompatibilitate)
recunoasterea antigenelor de catre limfocitele B cu procesarea lor si expunerea acestuia impreuna cu moleculele MHC II (complexul major de histocompatibilitate)
blasttrasnformarea limfocitelor B cu sinteza imunoglobulinelor E si G4 pentru reactia alergica de tip III
blasttrasnformarea limfocitelor B cu sinteza imunoglobulinelor G si M pentru reactia alergica de tip I
blasttrasnformarea limfocitelor B cu sinteza imunoglobulinelor G si M pentru reactia alergica de tip II
155. Ce este caracteristic pentru stadiul imunologic al reacțiilor alergice de tip I?
Fixarea IgE.....membrana mastocitelor prin intermediul fragmentului Fc
Fixarea IgE.....membrana mastocitelor prin intermediul fragmentului Fab
Anticorpul cuplat cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
......... cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
......... repetat cu alergenul si fixarea ulterioara pe mastocit
156. Ce este caracteristic pentru stadiul patochimic al reacțiilor alergice de tip I?
Degranularea mastocitelor la contactul primar al alergenului cu IgE de pe mastocite
Sinteza IgG4 cu fixarea pe membrana mastocitelor prin intermediul fragmentelor Fab
Sinteza IgE la contactul primar cu alergenul și fixarea ulterioară pe mastocit
Asocierea alergenului la fragmentul Fab al IgE la contactul primar cu alergenul și degranularea mastocitului
Asocierea alergenului la fragmentul Fab al IgE la contactul repetat cu alergenul și degranularea mastocitului
157. Ce este caracteristic pentru stadiul patofiziologic al reacțiilor alergice de tip I?
degranularea mastocitelor cu eliberarea mediatorilor
efectele fiziopatologice ale mediatorilor primari mastocitari
sinteza si fixarea IgE si partial G4 pe membrana mastocitelor
interactiunea alergenului cu IgE de pe mastocite la patrunderea repetata
sinteza si fixarea IgM si partial G4 pe membrana mastocitelor
160. Care sunt efectele histaminei în reacția alergică tip I?
Vasodilataţie
Vasoconstricţie
Creşte permiabilitatea vaselor
Constrictă musculature netedă a organelor interne
Posedă chimiotactism
161. Care sunt efectele prostaglandinelor eliberate de mastocite în reacția alergică tip I?
PGF2-α constrictă musculature netedă a bronhiilor cu hiposecreția bronșică
PGF2-α constrictă musculature netedă a bronhiilor cu bronchospasm
PGE relaxează musculature netedă a arteriolelor cu dilatarea ulterioară
PGE constrică musculature netedă a arteriolelor cu vasoconstricția ulterioară
PGE constrică musculature netedă a arteriolelor cu bronhospasm
345. Care este efectul biologic al leucotrienelor în focarul inflamator?
acţiune vasodilatatoare
efect procoagulant
stimulează agregarea plachetară
suprimă agregarea plachetară
acţiune vasoconsrictoare
165. Care este una din manifestările fazei tardive a stadiului fiziopatologic al reacțiilor alergice tip I?
Hipersecreția glandelor muco-nazale
Infiltrația cu limfocite a țesuturilor
Hiperpermeabilitatea vasculară
Infiltrația cu eozinofile a țesuturilor
Dilatarea arterioleloe și capilarelor
166. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale edemului din șocul anafilactic? CM
Dilatarea venulelor sub acțiunea bradikininei - creșterea presiunii hidrostatice - extravazarea lichidului în interstițiu
Creștere permeabilității vasculare doar sub acțiunea histaminei, avînd efect mai potent decît leucotreinele
Dilatarea arteriolelor și capilarelor sb acșiunea histaminei - creștere presiunii hidrostatice în capialare - intensificarea filtrației transcapilare
Constricția endoteliocitelor venulelor postcapilare sub acțiunea histaminei - creșterea permeabilității vasculare - extravazara lichidului în interstițiu
Creșterea permeabilității vasculare sub acțiunea tromboxanilor - extravazarea lichidului în interstițiu
167. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale colapsului arterial în șocul anafilactic?
Sub actiunea histaminei cu reducerea rezistentei periferice totale
Sub actiunea tromboxanului cu cresterea rezistentei periferice totale
Sub actiunea tromboxanului cu reducerea rezistentei periferice totale
Sub actiunea bradikininei cu cresterea rezistentei periferice totale
Sub actiunea prostaglandinelor cu reducerea rezistentei periferice totale
168. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale manifestărilor cardiovasculare din șocul anafilactic?
exces de histamina - hipersecretia glandelor bronhice - hipersecretia de mucus - obstructia cailor respiratorii
exces de tromboxani - hipersecretia glandelor bronhice - hipersecretia de mucus - obstructia cailor respiratorii
exces de prostacicline - spasmul musculaturii netede a bronhiilor - bronhospasm
exces de leucotriene - spasmul musculaturii netede a bronhiilor - bronhospasm
exces de tromboxani - marirea permeabilitatii vasculare - edem laringean - obstructia cailor respiratorii superioare
171. Care mediatori ai inflamției induc bronhospasmul în șocul anafilactic: a) Triptaza b)Leucotrienele c)Factorul chemotactic al neutrofilelor d)Factorul activator al plechetelor e)Lipoxinele
a,c,e
b,d
b,d,e
c,e
a,d
177. Care mediatori participă la dezvoltarea inflamației în reacția alergică tip III?
prostaglandinele
limfokinele
perforina
fragmentele complementului activat C4a, C5a
fragmentele complementului activat C5-9
mediatorii mastocitari
factorii chimiotactici mastocitari
178. Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice de tip III?
Formarea fracției C3a și C5a a complementului care activează factorul Hageman
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează reacția inflamatorie
Formarea fracției C5-C9 a complementului care declanșează citoliza
Formarea fracției C5-C9 a complementului care activează sistemul fibrinolitic
Formarea fracției C3a și C5a a complementului care activează cascada de coagulare pe cale intrinsecă
179. Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în dezvoltarea reacției alergice cu complexe imune circulante?
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea de mediatori ai anafilaxiai
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikinonengenului
Conversia protrombinei în trombina și producerea bradikininei
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea anafilatoxinei
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikininei
180. Care mediatori cu efect pro-inflamator se formează în rezultatul activării factorului Hageman în cursul reacției alergice cu complexe imune circulante?
Bradikinina
Fibrinogenul
Leucotreine
Prostaglandine
595. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip III (Arthus)? CS
reacţia dintre alergen şi anticorpii fixaţi pe celulele parenchimatoase
reacţia dintre alergenul fixat pe celule şi anticorpii în circulaţie
reacţia dintre alergen şi anticorpi ambii în circulaţie
reacţia dintre alergen şi limfocitele sensibilizate
reacţia dintre alergenul în circulaţie şi anticorpii fixaţi pe mastocite
596. Prin ce se caracterizează reacţiile alergice de tip IV (întârziat)
184. Care este patogenia sensibilizării în dermatita de contact?
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor T helper 2 – blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG si IgM
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T helper 1 – activarea limfocitelor T naive – producerea de anticorpi IgG si IgM
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea B limfocitelor
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor T naive – activarea limfocitelor T helper 2
Activarea celulelor CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea in B limfocite
191. Care sunt autoalergenele secundare (achiziţionate) ?
Antigenele din componenţa cristalinului ochului
Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide
Antigenele din componenţa spermatozoizilor
Proteinele proprii conjugate cu o substanţă medicamentoasă
Proteinele proprii denaturate
193. Care maladii au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
Hemoliza în transfuzii incompatibile
Anemia hemolitică autoimmună
Bolii serului
Tuberculoza
194. Care mesanisme pot fi considerate ca fiind baza patogenetică ale autoagresiunii?
Demascarea antigenelor “sechestrate”
Apariţia clonelor de limfocite intrezise ( mutante)
Activarea nesancţionată a complementului pe cale clasică
Blasttransformarea limfocitelor T
Reacţia încrucişată a antigenelor ( mimarea moleculară)
196. Care sunt mecanismele citotoxcitatăţii în reacţiile alergice tip II?
Acţiunea nemijlocită a limfocitelor T citotoxice
Activarea complementului pe cale alternativă
Activarea complementului pe cale clasică
Activarea citotoxicităţii celulare dependente de anticorp
Acţiunea citotoxică a limfotoxinei
197. Care sunt mecanismele patogenetice ale reacţiilor pseudoalergice?
Degranularea mastocitelor la acţiunea nespecifică a eliberatorilor de histamină
Activarea neimunologică a comlementului pe cale clasică
Activarea imunologică a complementului
Sinteza excesivă a leucotrienelor
Activarea alternativă nespecifică a complementului
198. Care sunt mediatorii de bază ai reacţiilor alergice tip II?
Componentele complementului activat
Limfotoxinele
Anionul radical superoxid
596. Ce imunoglobuline sunt implicate în reacțiile alergice anafilactice?
IgE
IgD
IgG şi IgM
Ig A şi IgE
Ig A
200. Ce tip de reacţii alergice constituie baza patogeneniei tirotoxicozei?
Anafilactice
Citotoxic-citolitice
Hipersensibilitate de tip întîziat
Autosensibilizare de tip stimulator ( Tip V)
Tip Arthus
201. Prin care mecanisme se realizează citotoxcitatea în reacţiile alergice tip II?
202. Prin ce se deosebesc reacţiile alergice Tip V de cele de Tip II?
Alergenul prezintă un receptor membranar pentru diferiţi stimuli informaţionali
Lipseşte faza patochimică
Nu are loc activarea complementului
Are loc loc activarea complementului
Nu se activează citotoxicitatea celulară dependentă de anticorp
203. Prin ce se deosebesc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?
Este prezentă faza patochinică
Este prezentă faza patofiziologică
Lipseşte faza imunologică
Nu are loc degranulaţia mastocitelor
Nu are loc elaborarea mediatorilor
204. Unde are loc reacţia alergen + anticorp în boala Graves-Bazedow?
În umorile organismului
Pe membrana mastocitelor
Pe membrana bazală a microvaselor
Pe membraba tirocitelor
Pe membrana macrofagelor
