176. Care este rolul patogenetic al activării sistemului complement în dezvoltarea reacției alergice de tip III?
Formarea complexului de atac al membranei care activează sistemul fibrinolitic
Formarea fracțielor C3a și C5a care activează cascada de coagulare pe cale intinsecă
Formarea anafilatoxinelor care activeză factorului Hageman
Formarea fracției C3b a complementului care declanșează hiperemia arterială inflamatorie
Formarea fracției C3a și C5a a complementului care declanșează reacția inflamatorie
Care este rolul patogenetic al activării factorului Hageman în cursul reacției alergice cu complexe imune circulante?
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea de mediatori ai anafilaxiai
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikinonengenului
Conversia protrombinei în trombina și producerea bradikininei
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea anafilatoxinei
Conversia prekalikreinei în kalicreină și producerea bradikininei
178. Care mediatori cu efect pro-inflamator se formează în rezultatul activării factorului Hageman în cursul reacției alergice cu complexe imune circulante?
fibrina
prekalikreina și kalikreina
179. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în boala serului ?
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și limfocite citotoxice
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor Th1 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG,M
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor - producerea de limfocite citotoxice
Fagocitoza antigenului de către celula prezentatoare de antigen (CPA) – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG4 și IgE
Fagocitoza antigenului de către CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor Th2 – activarea și blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG și IgM
180. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în fenomenul Arthus?
a.Fenomenul Arthus este o alergie experimentală o reacție care apare local când serul de cal este injectat subcutanat iepure imunizat anterior parenteral cu acelasi ser.
b.Injecția subcutanată asigură fixarea antigenului pe loc injectare, unde are loc interacțiunea cu anticorpii, activare complement
c. activarea sistemului kalikreină-kinină, eliberare mediatori celulari din mastocite, trombocite
d.care determină dezvoltarea inflamație locală cu alterare, necroză cutanată, reacții vasculare, eritem, edem, agregare trombocitară, infiltrare tisulară leucocite neutrofile
181. Care este succesivitatea reacțiilor care asigură sensibilizarea în reacțiile alergice de tip tardiv?
a, b, c, d, e
a, c, b, e, d
a, b, e, d, c
a, e, c, b, d
a, b, d, e,
182. Care este patogenia sensibilizării în dermatita de contact?
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH (complex major de histocompatibilitate) tip II – activarea limfocitelor T helper 2 – blasttransformarea B limfocitelor – producerea de anticorpi IgG si IgM
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T helper 1 – activarea limfocitelor T naive – producerea de anticorpi IgG si IgM
o Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea B limfocitelor
Activarea celulelor dendritice – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip I – activarea limfocitelor T naive – activarea limfocitelor T helper 2
Activarea celulelor CPA – expunerea epitopului cuplat cu CMH tip II – activarea limfocitelor T naive – blasttransformarea in B limfocite
183. Care este patogenia sensibilizării în dermatita atopică?
1) Pătrunderea primară a alergenului
2) Sinteza IgE
3) Fixarea IgE pe mastocite (durata lor de viață crește de multe ori: ore-zile în sânge până la luni pe mastocite)
. 4) Repenetrarea alergenului 5) Interacțiunea alergenilor cu IgE pe mastocite
184. Care sunt celulele imune efectoare în hipersensibilitatea de tip întârziat?
Mastocitele
Limfocitele citotoxice
Eozinofilele
Limfocitele NK (kileri naturali)
Limfocitele CD4+ helper T2
185. Care mediatori pro-inflamatori sunt implicați în patogenia hipersensibilității tardive?
Interleukinele
Interferon gamma
Limfokinele
186. Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în hipersensibilitatea de tip tardiv?
Limfocite CD8+
187. Care celule imune sunt responsabile de citotoxicitate în reacțiile imune citotoxic-citolitice?
Limfocitele NK (killeri naturali)
188. Care este patogenia citotoxicității în hipersensibilitatea întârziată?
Se bazează pe efectul citopatogen direct al limfocitelor T sensibilizate, care se termină cu distrugerea celulelor marcate cu străine.
în ceea ce priveşte mecanismul acestei reacţii, se ştie doar că nu nu sunt implicate nici complementul, nici limfotoxinele
Acţiunea citotoxică a limfotoxinelor (din moment ce acţiunea limfotoxinei nespecific, atunci nu numai celulele care au cauzat-o pot fi deteriorate formarea, dar și celulele intacte în zona de formare);
-mobilizarea celulelor inflamatorii → inflamație locală → fagocitoză celule patogene
189. Care sunt autoalergenele secundare (achiziţionate) ?
Antigenele din componenţa cristalinului ochului
Antigenele din componenţa coloidului glandei tiroide
Antigenele din componenţa spermatozoizilor
Proteinele proprii conjugate cu o substanţă medicamentoasă
Proteinele proprii denaturate
190. Care fenomen constituie baza patogeniei autoimunităţii ?
Pierderea toleranţei imunologice faţă de antigrnrle „self”
Imunodeficit ereditar pe linia limficitelor B
Imunodeficit achiziţionat pe linia limfocitelor T
Deficit ereditar al inhibitorului factorului C1 ( INH-C1-esterazei)
Infecţia cu HIV
191. Care maladii au la baza patogeniei reacţii alergice tip II?
Incompatibilitatea feto-maternă după antigenul D
Hemoliza în transfuzii incompatibile
Anemia hemolitică autoimmună
Bolii serului
Tuberculoza
192. Care mesanisme pot fi considerate ca fiind baza patogenetică ale autoagresiunii?
Demascarea antigenelor “sechestrate”
Apariţia clonelor de limfocite intrezise ( mutante)
Activarea nesancţionată a complementului pe cale clasică
Blasttransformarea limfocitelor T
Reacţia încrucişată a antigenelor ( mimarea moleculară)
193. Care organe şi ţesuturi pot fi considerate ca fiind «sechestrate»?
Hematiile
Coloidul glandei tiroide
Ţesuturile rinichelui
Hepatocitele
Testiculile
194. Care sunt mecanismele citotoxcitatăţii în reacţiile alergice tip II?
Acţiunea nemijlocită a limfocitelor T citotoxice
Activarea complementului pe cale alternativă
Activarea complementului pe cale clasică
Activarea citotoxicităţii celulare dependente de anticorp
Acţiunea citotoxică a limfotoxinei
195. Care sunt mecanismele patogenetice ale reacţiilor pseudoalergice?
Degranularea mastocitelor la acţiunea nespecifică a eliberatorilor de histamină
Activarea neimunologică a comlementului pe cale clasică
Activarea imunologică a complementului
Sinteza excesivă a leucotrienelor
Activarea alternativă nespecifică a complementului
196. Care sunt mediatorii de bază ai reacţiilor alergice tip II?
Histamina
Bradikinina
Componentele complementului activat
Limfotoxinele
Anionul radical superoxid
197. Ce fel de imunoglobuline mediază reacţiile alergice tip II ?
IgE
Ig A
Ig A şi IgE
IgG şi IgM
IgD
198. Ce tip de reacţii alergice constituie baza patogeneniei tirotoxicozei?
Anafilactice
Citotoxic-citolitice
Hipersensibilitate de tip întîziat
Autosensibilizare de tip stimulator ( Tip V)
Tip Arthus
199. Prin care mecanisme se realizează citotoxcitatea în reacţiile alergice tip II?
200. Prin ce se deosebesc reacţiile alergice Tip V de cele de Tip II?
Alergenul prezintă un receptor membranar pentru diferiţi stimuli informaţionali
Lipseşte faza patochimică
Nu are loc activarea complementului
Are loc loc activarea complementului
Nu se activează citotoxicitatea celulară dependentă de anticorp
201. Prin ce se deosebesc reacţiile pseudoalergice de cele adevărate?
o Nu are loc elaborarea mediatorilor
o Nu sunt mediate de anticorpi
o Lipseşte faza imunologică
o Este prezentă faza patofiziologică
o Nu are loc degranulaţia mastocitelor
o Este prezenta faza patochimica
202. Unde are loc reacţia alergen + anticorp în boala Graves-Bazedow?
În umorile erganismului
Pe membrana mastocitelor
Pe membrana bazală a microvaselor
Pe membrana tirocitelor
Pe membrana macrofagelor
Care sunt variantele clinice ale hipersensibilitatii de tip III?
Eczemul
Fenomenul Arthus
Sindromul Goodpasture
Boala serului
Trombocitopenia
