Selectați efectele reglatoare ale colesterolului furnizat celulelor prin intermediul LDL-receptorilor:
inhibă enzima hidroximetilglutaril-CoA reductaza (HMG)
inhibă enzima acilcolesterolacil transferaza (ACAT)
inhibă sinteza LDL-receptorilor
activează enzima lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
activează proteina de transfer al esterilor de colesterol (CETP)
. Selectați afirmațiile corecte referitoare la lipoproteina(a):
reprezintă o lipoproteină cu rol antiaterogen
posedă analogie structurală cu HDL
conține mult colesterol
conține apo B-100 și apo(a)
este catabolizată prin intermediul LDL-receptorilor
Selectați cele mai frecvente cauze ale hiperchilomicronemiei familiale (HLP de tip I):
deficitul enzimei lecitincolesterolacil transferaza (LCAT)
deficitul lipoproteinlipazei (LPL)
deficitul apolipoproteinei C-II
mutațiile LDL-receptorilor
polimorfismul apolipoproteinelor E
Selectați modificările profilului lipidic caracteristice pentru hiperchilomicronemia familială (HLP de tip I):
creșterea valorilor plasmatice ale apoA
hipertrigliceridemie severă
creșterea concentrației HDL-colesterolului
prezența chilomicronilor a jeun în sânge
lipsa VLDL și LDL
Selectați defectele ereditare asociate cu hipercolesterolemia familială
defectul transportatorului membranar ABCA1
deficitul apolipoproteinei A-II
deficitul apolipoproteinei B-100
mutațiile cu ”pierdere de funcție” ale PCSK9 (proprotein convertase subtilisin/kexin type
. Selectați modificările profilului lipidic caracteristice pentru hipercolesterolemia familială:
nivel înalt de HDL-colesterol
valori crescute de LDL-colesterol
concentrație scăzută de apoB-100
concentrații înalte de colesterol total
lipsa chilomicronilor și VLDL
. Selectați afirmațiile corecte referitoare la sitosterolemie
este cauzată de expresia înaltă a ABCA-1
este determinată de deficitul ABCG-5 și ABCG-8
este asociată cu un risc cardiovascular înalt
se caracterizează prin creșterea concentrației plasmatice de steroli vegetali și de colesterol
un semn clinic distinctiv al maladiei este hemoliza moderată
Referitor la deficiența enzimei LCAT (lecitincolesterolacil transferaza) sunt corecte afirmațiile
se caracterizează prin acumularea excesivă a trigliceridelor în țesuturi
se caracterizează prin acumularea excesivă de esteri de colesterol în HDL
conduce la ateroscleroză precoce
este însoțită de diminuarea concentrației de HDL în sânge
se manifestă clinic prin crize de pancreatită acută
. Selectați răspunsurile corecte referitoare la a-beta-lipoproteinemia familială:
este cauzată de sinteza defectuoasă a apoproteinelor B
este determinată de expresia înaltă a LDL-receptorilor
se caracterizează prin malabsorbția lipidelor și a vitaminelor liposolubile
se caracterizează prin hipertrigliceridemie
Selectați răspunsurile corecte referitoare la an-alfa-lipoproteinemia familială (boala Tangier):
este determinată de defectul ereditar al transportorului ABCA-1
poate fi cauzată de mutațiile transportorilor ABCG-5 și ABCG-8
cauzează acumularea esterilor de colesterol în țesuturi
se caracterizează prin valori plasmatice scăzute de LDL-colesterol
prezintă protecție antiaterogenă
. Selectați răspunsurile corecte referitoare la hiperlipidemia combinată:
reprezintă creșterea concentrației LDL- și HDL-colesterolului
reprezintă creșterea valorilor chilomicronilor și ale VLDL
se caracterizează prin hipertrigliceridemie și hipercolesterolemie
poate fi însoțită de diminuarea concentrației HDL-colesterolului
poate fi ereditară și/sau dobândită
Selectați lipoproteinele aterogene
chilomicronii
IDL
LDL
HDL
lipoprteina(a)
. Selectați maladiile asociate cu hipercolesterolemie:
hiperchilomicronemia familială
hipercolesterolemia familială
hipotiroidia clinică
an-alfa-lipoproteinemia familială
colestază hepatică
Referitor la hipertrigliceridemia izolată sunt corecte afirmațiile:
este cauzată de creșterea conținutului de LDL și HDL
este cauzată de creșterea conținutului de chilomicroni și/sau VLDL
este prezentă în hipercolesterolemia familială
prezintă risc înalt cardiovascular
prezintă risc înalt pentru pancreatite
Selectați mecanismele biochimice implicate în dezvoltarea dislipidemiei diabetice (din diabetul zaharat tip II):
sinteza sporită a trigliceridelor și VLDL în ficat
activitatea crescută a LDL-receptorilor
scăderea activității lipoproteinlipazei (LPL)
diminuarea activității lipazei hormonsensibile
sinteza crescută a fosfolipidelor în ficat
Selectați modificările profilului lipidic care alcătuiesc ”triada diabetică”:
diminuarea HDL-colesterolului
hipertrigliceridemia
scăderea concentrației LP(a)
prezența LDL mici și dense
creșterea concentrației apoA-I
. Selectați modificările lipidice care se încadrează în criteriile de definire ale sindromului metabolic (conform IDF – International Diabetes Federations, 2005):
colesterolul total <5mmol/L
HDL-colesterolul <1,1 mmol/L pentru femei și <0,9mmol/L pentru bărbați
trigliceridele >1,7 mmol/L
LDL-colesterolul <3mmol/L
apoB <1g/L
Selectați condițiile clinice și modificările de laborator care se încadrează în criteriile IDF (International Diabetes Federations. 2005) de definire ale sindromului metabolic:
HDL-colesterolul >1,1 mmol/L pentru femei și >0,9mmol/L pentru bărbați
circumferința taliei >80 cm pentru femei și >94 cm pentru bărbați
trigliceridele <1,7 mmol/L
hipertensiune arterială >130/85 mmHg
glicemia a jeun ≥5,6 mmol/L
Selectați afirmația corectă referitoare la dislipidemia din hipotiroidie
este determinată de diminuarea expresiei LDL-receptorilor
este determinată de sinteza sporită a apo A-I
este cauzată de accelerarea conversiei colesterolului în acizi biliari
se caracterizează prin creșterea concentrației HDL-colesterolului
se caracterizează prin hipocolesterolemie
Selectați modificările ce fac parte din „profilul lipidic aterogen”:
hipotrigliceridemia
diminuarea concentrației HDL-colesterolului
acreșterea valorilor LDL-colesterolului
creșterea conținutului de chilomicroni
absența LP(a)
