Selectați preparatele antivirale antigripale
amantadină
rimantadină
zanamivir
oseltamivir
aciclovir
ribavirină
arbidol
amixin
remdesevir
Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antigripale
inhibă proteina M2 → blochează influxul ionilor de hidrogen din citoplasma celulei gazdă în virus
preparatele blochează influxul H* în aparatul Golgi al celulei
interacţionează cu locul activ al enzimei şi inhibă neuraminidaza→ determină agregarea virală la suprafaţă → diminuie răspândirea virusului în tractul respirator.
inhibă proteina M1 → blochează influxul ionilor de hidrogen din citoplasma celulei gazdă în virus
activează neuraminidaza→ determină agregarea virală la suprafaţă → accentuiază răspândirea virusului în tractul respirator.
Selectați indicațiile preparatelor antigripale
profilaxia sezonieră a gripei ca o alternativă la vaccinarea antigripală
profilaxia gripei în cazul epidemiilor la pacienţii cu risc major
tratamentul gripei la pacienţii cu risc mare
pneumonie gripală şi crupul gripal
profilaxia şi tratamentul gripei tip A şi B, inclusiv gripei pandemice A
profilaxia gripei în cazul epidemiilor la pacienţii cu risc minor
Selectați preparatele antivirale antiherpetice
penciclovir
ganciclovir
valaciclovir
ribavirina
famciclovir
brivudină
idoxuridină
trifluridină
vidarabină
cidofovir
docosanol
foscarnet,fomivirsen
Selectați mecanismele de acțiune al preparatelor antiherpetice
sunt activate la primul pasaj intestinal şi hepatic în medicamente active
blocarea intrării virusului în celulă datorită împiedicării fuziunii membranelor virală şi celulară
interacţiunea directă cu ADN-polimeraza cu împiedicarea ulterioară a extensiei lanţului ADN viral
interacţionează cu ARNm ţintă cu formarea unui duplex ce opreşte translarea cu dereglarea ARNm cu inhibarea sintezei unor proteine cu proprietăţi fiziologice importante
determină fuziunea membranelor virale și celulare
poate inhiba şi adsorbţia virusului pe suprafaţa celulei
blochează proteinkinaza virală, responsabilă de eliberarea nucleocapsidei VCM uman din nucleu ce micşorează replicarea virală
blochează sinteza și elongarea ADN-ului viral cu reducerea funcționalității și integrității
Selectați preparatele antivirale antiretrovirale
zidovudină
didanozină
tenofovir
stavudină
zalcitabină
emtricitabină
lamivudină
abacavir
amdoxovir
delavirdină
nevirapină (atent)
efavirenz
amprenavir
indinavir (si toate cu -vir )
enfuvirtidă
neviparină (atent)
Selectați mecanismele de acţiune ale antiviralelor antiretrovirale
Analogii nucleozidici iniţiali → preparat trifosfat → inhibă RT prin competiţie cu dezoxinucleotidele trifosfatate naturale → incorporarea în ADN-viral → opresc elongarea lanţului ADN.
Analogii non-nucleozidici se leagă alosteric de enzimă în afara locului de legare a substratului → forme nefuncţionale ale enzimei → împiedică sinteza ADN-viral
Blochează acţiunea glicoproteinei gp41 → se inhibă ancorarea în membrana celulei ţinţă şi iniţierea fuziunii celor două învelişuri lipidice
Inhibitorii proteazelor virale → situsurile de clivare → blocarea maturării virale
antagonismul cu acidul paraaminobenzoic
Determinați reacţiile adverse ale antiviralelor antiretrovirale
tulburări gastrointestinale: greaţă, vomă, diaree, dureri abdominale
pancreatită uneori acută, fatală;
hepatotoxicitate (hepatomegalie, creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie
dereglări neurologice: cefalee, ameţeli, insomnie, agitaţie
convulsii , ginecomastie,tulburări endocrine
neuropatie peiferică, parestezii, retinită şi nevrită optică;
mielosupresie: anemie, neutropenie, trombocitopenie, eozinofilie;
alergice: febră, erupţii cutanate, dermatite (uneori severe), eritem, noduli, sindromul Stevens-Johnson, rash
acidoză lactică, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie, diabet;
Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală B
interferon alfa-2a;
interferon alfa-2b;
peginterferon alfa-2a;
peginterferon alfa-2b;
ribavirină;
lamivudina;
adenovir dipivoxil;
tenofovir;
timozină - alfa 1;
Selectați mecanismul de acțiune al interferonului
INF + receptor membranar specific → activează calea de traducere a semnalului JAK-STAT → se deplasează în nucleu → se leagă de genele care conţin un element ce răspunde specific la INF şi le depresează
INF + receptor membranar specific → inhibă calea de traducere a semnalului JAK-STAT → se deplasează în nucleu → se leagă de genele care conţin un element ce răspunde nespecific la INF şi le depresează
Selectați reacțiile adverse precoce ale preparatelor interferonilor
febră, frisoane, transpiraţii;
cefalee
mialgii, artralgii
astenie
convulsii
sindrom pseudogripal
greaţă, vomă, diaree
Selectați preparatele antivirale utilizate în hepatita virală C
Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu papilomavirusuri
afovirsen
interferonii
imiquimod
pleconaril
Selectați medicamentele utilizate în SARS CoV-2 sau Covid 19
plasma convalescentă
anticorpi monoclonali
Inhibitorii ECA – lisinopril
Blocantele receptorilor angiotensinici – losartan, telmisartan
ECA2 recombina
Lectinele – grifitsina
Inhibitorii endocitozei
Antimalarice: clorochină, hidroxiclorochina;
Inhibitorii clatrinei – clorpromazina
Selectați preparatele antivirale utilizate în infecțiile cu citomegalovirusuri
tinidazol
valganciclovir
foscarnet
maribavir
foscavir
lobucavir
fomivirsen
ornidazol
Selectați antibioticele antimicotice
grizeofulvina
nistatina
levorina
natamicina
amfotericina B
terbinafina
Determinați derivaţii de imidazol ca antimicotice
ketoconazol
mikonazol
clotrimazol
econazol
fluonilida
isoconazol
tioconazol
oxiconazol
bifoconazol
sulconazol
Determinați derivaţii de triazol ca antimicotice
fluconazol
itraconazol
terconazol
voriconazol
albaconazol
pozaconazol
ravuconazol
Determinați derivaţii de echinocandine ca antimicotice
capsofungina
micafungina
anidulafungina
amorolfina
. Determinați mecanismul de acțiune al antibioticelor antimicotice
Cuplarea ireversibilă cu ergosterolul şi alţi steroli specifici din membrana celulelor fungice cu dereglarea permeabilităţii membranare şi pierderea de ioni, macromolecule cu consecinţe toxice
Impedicarea sintezei ergosterolului, component esenţial din membrana fungică, prin inhibarea unor enzime specifice
Inhibarea sintezei acizilor nucleici (ADN etc.), prin blocarea unor enzime specifice sau a funcţiilor microtubulilor, cu dereglarea sintezei proteinelor:
Inhibarea permeabilităţii membranei pentru ioni (K), fostaţi, aminoacizi, proteine, indispensabile metabolismului fungic
Reducerea activităţii enzimelor ce inactivează peroxidul de hidrogen, cu autoliza celulelor fungice:
Intensificarea proceselor oxidative, cu formarea de radicali liberi, toxici pentru fungi
Inhibarea sintezei 1,3-beta-D-glucanului, un component structural şi funcţional important al fungilor
Blocarea proceselor oxidative, cu formarea de radicali liberi, toxici pentru fungi
Determinați reacțiile adverse ale amfotericinei B
Nefrotoxicitate
Hepatotoxicitate
Hematotoxicitate: anemie leucopenie trombocitopenie
Acţiuni cardiovasculare: hipotensiune
Parestezii,neuropatie
Aritmii
insuf.cardiacă
Fenomene dispeptice: greaţă ,vomă,diaree,anorexie
Febră, frisoane,Mialgii,atralgii
Convulsii
Flebită locală
Reacţii alergice
Tulburări electrolitice (hipokalcemie, hipomagniemie) hipo natriemie
Determinați mecanismul de acţiune al derivaţilor de imidazol și triazol
inhibă 14α-steroldemetilaza
blocheaza transformarea lanosterolului în ergosterol, cosecutiv această inhibiție dereglează funcția membranei și cresterea permiabilitatea membranei fungice.
inhibă scualenpoxidaza
inhibarea sintezei 1,3-beta-D-glucanului
Cuplarea ireversibilă cu ergosterolul şi alţi steroli specifici din membrana celulelor fungice
Selectați reacţiile adverse ale derivaţilor de triazol
Greață, vomă, diaree, dureri abdominale
Cefalee, erupții cutanate
Crește transaminazele hepatice,dar nu posedă hepatotoxicitate sporită
Alopeție
inhibă citocromul P450
nu are efecte adverse endocrine ale ketoconazolului
Nu inhibă citocromul P450
. Determinați mecanismul de acțiune al echinocandinelor
Influenteaza sinteza 1,3-beta-D-glucanului, un component structural si functional important al fungilor.
are efecte adverse minime
are multe efecte adverse
Inhibarea sintezei acizilor nucleici (ADN etc.), prin blocarea unor enzime specifice sau a funcţiilor microtubulilor, cu dereglarea sintezei proteinelor
