Pentru testarea performanţelor fizice animalul cu hipocorticism este supus efortului fizic – înotul în apă rece. Ce reacţii adaptative asigurate de hormonii glucocorticosteroizi lipsesc la animulul cu hipocorticism?
a. excitarea SNV smpatic
b. hiperseceţia tiroidei
c. hiperglicemia
d. hipelipidemia
e. hiperfuncţia sistemului cardiovascular
63. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Care sunt dishomeostaziile create de lipsa glucocorticosteroizilor, care au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
a. hiponatriemia
b. insuficienţa cardiacă
c. insuficenţa vasculară
d. hipoglicemia
e. hipolipidemia
64. Animalul cu hipocorticism supus înotului în apa rece este mai puţin rezistent decât animalul intact şi cedează primul. Ce dishomeostazii create de hipocorticism au diminuat rezistenţa şobolanului la efort fizic şi temperatură scăzută?
a. reactivitatea diminuată a cordului la stimuluii simpatici
b. reactivitatea diminuată a vaselor la stimuluii simpatici
c. reactivitatea crescută a vaselor la stimuluii parasimpatici
d. reactivitatea crescută a cordului la stimuluii parasimpatici
e. inhibiţia SNC
Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care este patogenia posibilă a pierderilor ponderale în hipocorticism?
a. inapetenţa şi maldigestia
b. deshidratarea organismului
c. atrofia organelor interne
d. atrofia muşchilor scheletici
e. atrofia ţesutului adipos
Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Obiectiv – subţierea stratului adipos subcutanat. Care este patogenia atrofiei ţesutului adipos în hipocorticism?
e. Lipsa cortizolului - hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din glicerol
a. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea lipogenezei
b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului - intensificarea lipolizei
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – intensificarea lipolizei
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – lipoliza - gluconeogeneza din acizi graşi
Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză pierderi ponderale – timp de 1 an a pierdut 25 kg din masa corporală. Care sunt lanţurile patogenetice a pierderilor ponderale în hipocorticism?
c. lipsa cortizolului – hipoglicemie - excesul de glucagon – lipoliza – atrofia ţesutului adipos
a. lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei şi hipersecreţia glucagonului – diminuarea lipogenezei şi intensificarea lipolizei
b. lipsa cortizolului – hipoglicemie - hiposecreţia insulinei – lipsa efectelor anabolice – atrofia structurilor
d. lipsa cortizolului – creşte secreţia leptinei – inapetenţă – inaniţie
e. lipsa cortizolului – hipernatriuria - deshidratare
Pacienta C. care suferă de hipocorticism secundar acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Obiectiv se constată atrofia muşchilor scheletici. Care este patogenia?
a. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hiposecreţia insulinei – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici
b. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia glucagonului – diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici
c. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia catecolaminelor – intensificarea catabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici
d. Lipsa cortizolului – hipoglicemie – hipersecreţia tiroxinei –diminuarea anabolismului proteic – atrofia muşchilor scheletici
e. Lipsa cortizolului – intensificarea proteolizei – atrofia muşchilor scheletici
Pacienta C. care suferă de hipocortiicism total acuză slăbiciune musculară, fatigabilitate. Care este patogenia?
1. lipsa cortizolului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor
2. lipsa cortizolului - hiperkaliemia – depolarizarea miocitelor
3. lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor Intensificarea catabolismului proteic
4. lipsa aldosteronului – hiponatrtiemia – depolarizarea miocitelor
5. Lipsa androgenelor – hiponatriemia - depolarizarea miocitelor
Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a scăderii tensiunii arteriale diastolice în hipocorticism?
1. Scăderea debitului cardiac
2. Hipovolemia
3. Scăderea rezistenţei periferice vasculare
4. hiponatriemia
5. bradicardia
71. Pacienta C. care suferă de hipocorticism acuză vertije la ridicarea din pat, uneori sincope. TA – 80/40 mm Hg, pulsul – 120 băt / min. Care este patogenia posibilă a tahicardiei în hipocorticism?
temperatura scăzută a corpului
Scăderea tensiunii arteriale
Creşterea tonusului SNV simpatic
Creşterea sensibilităţii ß-adrenoreceptorilor
Hipovolemie
72. La pacienta C. care suferă de hipocorticism primar obiectiv s-a constatat hiperpigmentaţia pielii. Care este patogenia?
a. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia POMC – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
b. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia ACTH – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei lipsa corticoliberinei
e. lipsa hormonilor androgeni – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
d. lipsa mineralocorticosteroizi - stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
c. lipsa hormonilor glucocorticosteroizi – hipersecreţia corticoliberină – stimularea melanocitelor – sinteza melaninei
73. Pacientei cu hipocorticism i s-a efectuat proba ortostatică: în clinostatism – TA - 80 /40 mm Hg, pulsul – 120 băt min; în ortostatism – TA sistolică – 50 mm Hg, TA diastolică nu se determină, pulsul – 160 băt min. Pacienta a pierdut cunoştinţa. Care este patogenia pierderii cunoştinţei?
a. insuficienţă vsculară acută la schimbarea poziţiei corpului
b. Insuficienţă acută cardiacă la schimbarea poziţiei corpului
c. Spasmul vaselor cerebrale
d. Ischemia colaterală a creierului
e. întârzie adaptarea simpatică la schimbarea poziţiei corpului
Analiza sângelui pacintei cu hipocorticism a demonstrat: eritrocite – 4.1012 L, reticulocite – nu se depistează, leucograma: leucocite - 4.109 L, neutrofile – 45%; eozinofile - 10%; limfocite – 45%. Care din modificările hemogramei sunt specifice pentru hipocorticism?
i. anemia
ii. neutropenia
iii. eozinofilia
iv. limfocitoza
v. lipsa reticulocitelor
75. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat hipoglicemie pe nemâncate - 50 mg dL. Care este patogenia?
a. inapetenţa
b. Diminuarea glicogenolizei în ficat
c. Diminuarea gluconeogenezei din aminoacizi
d. Diminuarea gluconeogemezei din glicerol
e. Diminuarea gluconeogenezei din acizi graşi
76. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism total a demonstrat hiponatriemie - 135 mEq/ L şi hiperkaliemie – 5,5 mEq/ L. Care este patogenia?
a. lipsa aldosteronului - sporirea reabsorbţiei K în tubii renali
d. lipsa cortizolului - diminuarea absorbţiei Na în tubii renali
c. lipsa aldosteronului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
b. lipsa aldosteronului - diminuarea secreţiei K în tubii renali
e. lipsa cortizolului - diminuarea reabsorbţiei Na în tubii renali
77. Analiza biochimică a sângelui la pacienta cu hipocorticism a demonstrat: concentraţia cortizolului – scăzută; concentraţia ACTH – crescută; concentraţia aldosteronului – scăzută. Care este forma de hipocorticism la pacientă conform testelor hormonale?
a. Hipocorticism total
b. Hipocorticism parţial
c. Hipocorticism terţiar
d. Hipocorticism secundar
e. Hipocorticism primar
78. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Care este etiologia posibilă?
a. Inflamaţia autoimună şi atrofia suprarenalelor
b. Tuberculoza suprarenalelor
c. Hemoragie în suprarenale
d. Adenom suprarenalian
e. Necroza hipofizei
79. La pacienta C. s-a constatat hipocorticism primar. Radiografia a depistat atrofia glandelor suprarenaliene. Care sunt principiile terapiei patogenetice?
a. Stimularea cortexului suprarenalian cu CRH
b. Stimularea cortexului suprarenalian cu ACTH
c. Terapia substituitivă cu cortizol
d. Terapia substituitivă cu aldosteron
e. Terapia substituitivă cu cortizol şi aldosteron
Pacienta C. suferă de hipocorticism primar cu atrofia glandelor suprarenaliene; primrşte tratament substituitiv cu glucocorticisteroizi exogeni. Pacienta preconizează o intervenţie chirurgicală –înlăturarea polipilor nazali. Ce premedicaţie trebuie prescrisă pacientei pentru evitarea complicaţiilor hemocirculatorii intra- şi postoperatorii?
f. Administrarea dozei terapeutice de prednizolon
g. Administrarea dozei mărite de prednizolon
h. Administrarea ACTH
i. Administrarea aldosteronului
j. Administrarea catecolaminelor
81. Ce este hipercorticism?
a. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile corticosuprarenalelor
b. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile adenohipofizei
c. secreţi excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile hipotalamice
d. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile neurohipofizei
e. secreţia excesivă a hormonilor glucocorticosteroizi în afecţiunile nucleelor neurosecretoare ale hipotalamusului
84. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului primar?
xi. hipersecreţia corticoliberinei
xii. hipersecreţia corticotropinei
xiii. hipertonusul SNV simpatric
xiv. hipertonusul SNVparasimpatric
xv. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
83. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului secundar?
vi. hipersecreţia corticoliberinei
vii. hipersecreţia corticotropinei
viii. hipertonusul SNV simpatric
ix. hipertonusul SNVparasimpatric
x. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
82. Care este veriga patogenetică principală a hipercorticismului terţiar?
i. hipersecreţia corticoliberinei
ii. hipersecreţia corticotropinei
iii. hipertonusul SNV simpatric
iv. hipertonusul SNVparasimpatric
v. hipersecreţia autonomă a glucocorticosteroizilor de corticosuprarenale
Care este cauza posibilă a hipercorticismului primar?
a. tumoare hormonsecretoare a hipotalamusului
b. tumoare hormonsecretoare a adenohipofizei
c. tumoare hormonsecretoare a corticosuprarenalelor
d. hipersenasibilitatea suprarenalelor la corticoliberină
e. dereglarea feedback-ului hormonal
86. Care este cauza posibilă a hipercorticismului secundar?
e. dereglarea feed-back-ului hormonal
85. Care este cauza posibilă a hipercorticismului terţiar?
90. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului primar?
a. excesul corticoliberinei
b. excesul corticotropinei
c. excesul hormonilor glucocorticisteroizi
d. excesul aldosteronului
e. excesul vasopresinei
89. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului secundar?
88. De ce sunt determinate manifestările clinice ale hipercorticismului terţiar?
