CM. Pentru diagnosticul sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) se utilizează următoarele criterii:
Nivelul leucocitelor în sânge
Tensiunea arterială sistolică
Temperatura corpului
Frecvenţa respiratorie
Frecvenţa contracţiilor cardiace
CM. Ce criterii confirmă prezenţa sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS)?
Frecvenţa contracţiilor cardiace < 90 bătăi/min
Frecvenţa contracţiilor cardiace > 90 bătăi/min
Temperatura corpului > 37,5°C
Temperatura corpului < 36°C
Temperatura corpului > 38°C
Numărul leucocitelor în sânge > 12.000/mm3
Numărul leucocitelor în sânge < 4.000/mm3
Tensiunea arterială sistolică < 90 mm Hg
Frecvenţa respiratorie < 14 respiraţii/min
Frecvenţa respiratorie > 20 respiraţii/min
CS. Asocierea cărora dintre indicii enumeraţi corespunde prezenţei la pacient a sindromului de săpuns inflamator sistemic (SIRS)?
Temperatura corporală – 38,5°C; Frecvenţa contracţiilor cardiace – 90 bătăi/min;Frecvenţa respiratorie – 16 respiraţii/min; Numărul de leucocite în sânge – 14.000/mm3
Temperatura corporală – 38,5°C; Frecvenţa contracţiilor cardiace – 88 bătăi/min; Frecvenţa respiratorie – 18 respiraţii/min; Numărul de leucocite în sânge – 11.000/mm3
Temperatura corporală – 37,7°C; Frecvenţa contracţiilor cardiace – 100 bătăi/min; Frecvenţa respiratorie – 17 respiraţii/min; Numărul de leucocite în sânge – 9.000/mm3
)Temperatura corporală – 37,5°C; Frecvenţa contracţiilor cardiace – 84 bătăi/min; Frecvenţa respiratorie – 22 respiraţii/min; Numărul de leucocite în sânge – 10.000/mm3
Temperatura corporală – 36,2°C; Frecvenţa contracţiilor cardiace – 70 bătăi/min; Frecvenţa respiratorie – 14 respiraţii/min; Numărul de leucocite în sânge – 3.000/mm
CS. Care este definiţia „sepsisului sever”?
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) asociat cu disfuncţia de organ
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) asociat cu focarul confirmat de infecţie
Sepsisul asociat cu disfuncţia de organ
Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)
Sepsisul asociat cu hipotensiunea arterială în pofida resuscitării volemice adecvate
CM. Indicaţi cauzele incidenţei contemporane sporite a sepsisului.
Sporirea utilizării remediilor ce cresc supravieţuirea în patologiile de bază, dar provoacă imunosupresie
Utilizarea metodelor invazive în monitorizarea şi tratamentul pacienţilor în stare critică
Sporirea antibioticorezistenţei microorganismelor
Optimizarea măsurilor diagnostice în cazul sepsisului
Factorii genetici influienţează riscul dezvoltării sepsisului şi a decesului din cauza infecţiei
CM. Un risc elevat de devoltare a sepsisului se remarcă la:
Bolnavii cu diabet zaharat
Bolnavii cu lupus eritematos sistemic
Bărbaţi
Femei
Bolnavii cu ateroscleroză
CM. Indicaţi cele trei citokine cu semnificaţie maximă în patogeneza sepsisului.
Interleukina 10 (IL10)
Factorul activării trombocitelor (PAF)
Factorul necrozei tumorale (TNF-alpha)
Interleukina 1 (IL1)
Prostoglandina Е (PGE)
CM. Ce efecte generalizate produc citokinele în cazul sepsisului chirurgical?
Leziunea endoteliului
Adeziunea neutrofile-endoteliu
Coagulopatie cu hemoragii capilare şi microtromboză
Eliberarea sângelui din organe şi ţesuturi-depou
Paralizia centrului respirator şi stop cardiac
CM. Care sunt mecanismele de bază ale insuficienţei de organe în sepsis?
Coagularea intravasculară şi fibrinoliza excesivă
Bypass-ul circulaţiei capilare (defect distributiv)
Pierderea sangvină masivă
Eliberarea excesivă a citokinelor endogene
Translocarea bacteriilor intestinale şi a endotoxinelor spre circuitul portal şi celsistemic
CS. Care este mecanismul fenomenului de translocare bacteriană, ce conduce spresepsis şi insuficienţă poliorganică?
Dereglarea funcţiei de barieră a intestinului
Șuntarea (ocolirea) circuitului capilar
Leziunea endoteliului de către citokine
Micşorarea activităţii fagocitare a neutrofilelor
Coagulopatia cu formarea microtrombilor şi stoparea aportului oxigenului către ţesuturi
CM. Ce clasificări ale sepsisului există?
În raport cu evoluţia clinică
În raport cu tipul agentului bacteriologic
În raport cu nivelul imunosupresiei pacientului
În raport cu localizarea focarului primar de infecţie
În raport cu gradul severităţii
Indicaţi agentul microbian cel mai rar implicat în cauzarea sepsisului.
Bacteroides fragilis
Escherichia Coli
Klebsiella
Candida
Staphylococcus
CS. În practica clinică cel mai frecvent se observă:
Sepsisul urologic (urosepsis)
Sepsisul neonatal
Sepsisul abdominal
Sepsisul pulmonar
Sepsisul, cauzat de patologii ale ţesuturilor moi (flegmon, gangrenă) [tot îi pusă ca corect]
CM. Pe care dintre criteriile enumerate se bazează diagnosticul clinic de sepsis sever?
Depistarea semnelor insuficienţei poliorganice
Evaluarea nivelului citokinelor în sânge
Depistarea hemoculturii sau uroculturii pozitive
Evidenţierea semnelor locale ale infecţiei chirurgicale
Depistarea criteriilor pozitive ale sindromului de răspuns inflamator
CM. Pe care criterii se bazează diagnosticul de laborator al sepsisului sever?
Hemocultura pozitivă
Trombocitopenia < 100.000/ mm3
Nivelul elevat al citokinelor în sânge
Nivelul dublu elevat al enzimelor hepatice în sânge
Conţinutul sporit al procalcitoninei în serul sangvin
CS. Care dintre rezultatele enumerate ale investigaţiilor paraclinice este decisiv pentru confirmarea sepsisului?
Evidenţierea leucocitozei cu devierea spre stînga în formula leucocitară
Nivelul ridicat al citokinelor (factorul necrozei tumorale) în sânge
Nivelul crescut al proteinei C-reactive
Cantitatea înaltă de procalcitonină în serul sangvin
CS. Hemocultura pozitivă în caz de sepsis cu evidenţierea Bacteroides fragiles indică, că sursa infecţiei, cel mai probabil, este localizată în:
Intestinul gros
Vezicula biliară sau căile biliare
Căile urinare
Patul sangvin
Pulmoni
CM. Ce caracterizează just tratamentul chirurgical al focarului purulent primar în caz de sepsis al ţesuturilor moi?
Este necesară prelucrarea chirurgicală extinsă (largă) şi excizia ţesuturilor necrotice
Este indicată drenarea adecvată a abceselor
Prelucrarea chirurgicală nu influenţează evoluţia sepsisului
Este recomandată închiderea cât mai rapidă a plăgii prin suturi primare
Plăgile sunt tratate de regulă prin metoda deschisă
CM. Indicaţi regulile administrării terapiei antibacteriene în cazul sepsisului.
Se vor administra antibiotice cu spectru larg de acţiune
Antibioticele trebuie schimbate în funcţie de rezultatele culturilor
Terapia antibacteriană trebuie administrată doar după confirmarea diagnosticului de sepsis
Terapia antibacteriană trebuie administrată doar după primirea rezultatului pozitiv al hemoculturii, conform antibioticogramei
Iniţial antibioticele sunt administrate empiric
CM. Indicaţi termenii – sinonime ale infecţiei anaerobe clostridiene ale ţesuturilor moi.
Celulita anaerobă
Tetanos
Gangrena gazoasă
Fasciita necrotizantă
Mionecroza (miozita) clostridiană
CS. Cel mai important agent bacterian provocător al gangrenei gazoase este:
Clostridium hystoliticum
Clostridium oedomatiens
Clostridium tetani
Clostridium perfringens
Clostridium septicum
CM. Ce efecte biologice provoacă alfa-exotoxina produsă de către Clostridium perfringens?
Hemoliza sau tromboza
Efect miocardio-supresant
Necroza tisulară
CM. Formarea gazului în ţesuturile moi reprezintă o particularitate caracteristică a următoarelor forme de infecţie:
Infecţia anaerobă neclostridiană
Infecţia anaerobă clostridiană
Tetanus
Infecţia pneumococică
Proces inflamator specific, cauzat de micobacteriile tuberculoze
CM. Indicaţi plăgile cu risc înalt de dezvoltare a infecţiei anaerobe clostridiene a ţesuturilor moi (gangrenei gazoase).
Plăgile cu contaminare masivă cu sol
Plăgile cu traumatizarea masivă a muşchilor şi oaselor
Plăgile cu canal profund şi îngust (prin armă de foc)
Plăgile cu ischemia ţesuturilor cauzată de afectarea vaselor sau plasarea garoului pe o perioadăîndelungată de timp
Plăgile tăiate, închise ermetic prin aplicarea suturilor primare
CM. Care dintre mecanismele patofiziologice enumerate contribuie la dezvoltarea ischemiei şi formează condiţii anaerobe în caz de infecţie anaerobă clostridiană a ţesuturilor moi (gangrenă gazoasă)?
Răspândirea gazului de-a lungul spaţiilor fasciale
Creşterea presiunii în spaţiile fasciale drept urmare a edemului
Dereglarea circuitului sangvin ca urmare a trombozei vaselor periferice
Tromboza spontană a arterelor magistrale
\Multiplicarea rapidă a microorganismelor
CM. Infecţia anaerobă clostridiană a ţesuturilor moi (gangrena gazoasă) se clasifică în următoarele forme:
Posttraumatică
Endogenă
Spontană
Postoperatorie
Generalizată
CS. Infecţia anaerobă clostridiană spontană a ţesuturilor moi (gangrena gazoasă) mai frecvent se dezvoltă la pacienţii:
Ce au suportat intervenţii chirurgicale pe căile biliare
Cu plăgi muşcate mici
Cu formaţiuni tumorale maligne oculte
Ce au suportat intervenţii chirurgicale pe colon
Cu fracturi deschise
CM. Indicaţi semnele clinice specifice ale infecţiei anaerobe clostridiene a ţesuturilor moi (gangrenei gazoase).
Rigiditate persistentă în grupul de muşchi adiacent leziunii
Bule hemoragice pe piele
Crepitaţie
Hiperemia tegumentelor din zona afectată, edem moderat
Durere severă şi senzaţie de compresiune a extremităţii
CS. În ce constă simptomul Melnicov în cazul infecţiei anaerobe clostridiene a ţesuturilor moi (gangrenei gazoase)?
Crepitaţie determinată palpator
Timpanită cu tentă „metalică” la percuţie
Determinarea bulelor hemoragice pe piele
Expulzia gazului în timpul evacuării pansamentului din canalul plăgii
Se plasează un fir în jurul extremităţii, care penetrează în piele timp de 20-30min
