C 301. În tratamentul anemiei aplastice se utilizează:
Tratamentul transfuzional substituitiv cu componenţi ai sângelui
Splenectomia
Vincristin
Preparate de fier
Ciclosporina A
C 302. Pentru anemia prin deficit de acid folic sunt corecte următoarele afirmaţii:
În analiza generală a sângelui periferic este tendinţa spre pancitopenie
Prezenţa sindromului anemic
Prezenţa sindromului gastroenterologic
Prezenţa sindromului neurologic
Prezenţa hemopoezei normoblastice
C 303. Modificările morfologice, care pot fi întâlnite în anemia prin deficit de acid folic sunt:
Anizocitoza şi poichilocitoza eritrocitelor
Microcitoza şi hipocromia eritrocitelor
Macrocitoza şi hipercromia eritrocitelor
Eritrocite “de tras în ţintă”
Hipersegmentarea nucleelor eritrocitelor
C 304. În tabloul clinic al anemiei aplastice au loc următoarele sindroame:
Sindromul sideropenic
Sindromul hemoragic
Complicaţii infecţioase
Sindromul anemic
Sindromul hemolitic
C 305. Care din sindroamele enumerate sunt caracteristice pentru anemia fierodeficitară:
Hipocromia şi microcitoza eritrocitelor
C 306. Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formarea eritrocitelor:
Talasemia
Maladia Marchiafava-Micheli
Anemia B12-deficitare
Anemia metaplastică
Anemia aplastică
C 307. În dezvoltarea anemiei în boli cronice au însemnătate:
Deficit relativ de fier (o redistribiure a ionilor de fier prin depozitarea lor în ţesuturi)
Micşorarea moderată a duratei vieţii eritrocitelor
Depistarea insuficienţei relative a măduvei oaselor (scăzut nivelul eritropoetinei)
Majorarea nivelului eritropoietinei
Hemopoieza normală substituită cu celule blastice
În dezvoltarea anemiei aplastice pot interveni următorii factori:
Acţiunea chimiopreparatelor antitumorale
Iradierea ionizantă
Substituirea hemopoiezei normale cu celule blastice
Substituirea hemopoiezei normale cu celule canceroase
Substituirea hemopoiezei normale cu celule adipoase
C 309. Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formarea eritrocitelor:
Anemia în boli cronice
Siclemia
Hemoglobinoza S
Anemia renală
C 310. Pentru anemia fierodeficitară sunt specifice:
Glosita Hanter
“Pica chlorotica”
Sindromul Plummer-Vinson
”Koilonichia”
Eritropoieză neefectivă
C 311. Numiţi criteriile de eficacitate în tratamentul anemiei fierodeficitare:
Normalizarea conţinutului hemoglobinei şi a numărului de eritrocite peste 1-2 săptămâni
Apariţia eritrocitelor săturate cu hemoglobina şi de dimensiuni obişnuite
Retitulocitoza la a 7-a–10-a zi
Normalizarea nivelului de feritină peste 2 luni
Dispariţia sindromului sideropenic
În manifestarea anemiei fierodeficitare pot interveni următoarele sindroame:
Sindromul Immerslund-Gräsbeck
Koilonichia
Sindromul neurologic
C 313. Care din indicii enumeraţi corespund anemiei prin deficit de acid folic:
Creşterea nivelului bilirubinei totale pe contul fracţiei libere
Creşterea nivelului acidului metilmalonic
Prezenţa hemopoezei megaloblastice
Paloarea tegumentelor cu nuanţă icterică (culoarea ceroasă)
C 314. Care din următoarele simptoame ne ajută să efectuăm diagnosticul diferenţial dintre anemia aplastică şi leucemia acută:
Hepatomegalia
Splenomegalia
Limfadenopatia
C 315. Care din următorii parametri în analiza generală a sângelui corespund diagnosticului anemiei aplastice:
Eritrocite - megalocite
Leucopenia
Limfocitoză în leucogramă
Prezenţa celulelor blastice
Eritrocite - normocite
C 316. Care din următorii parametri în analiza generală a sângelui corespund diagnosticuluianemiei B12-deficitare:
Hipocromia eritrocitelor
Hipercromia eritrocitelor
Retitulocitoza
Hipersegmentarea nucleelor neutrofilelor
Inele Kebot, corpusculi Jolly
C 317. Modificările morfologice, care pot fi întâlnite în anemia fierodeficitară:
Eritrocite - microcite
Eritrocite - micrsferocite
Eritrocite - inelare
Eritrocite hipocrome
C 318. Semnele biologice în limfomul Hodgkin sunt:
VSH > 30 mm/oră
VSH < 30 mm/oră
α2-hiperglobulinemia (> 10 g/l)
Hiperfibrinogemia (> 5 g/l)
Leucocitoza > 10,0·109/l
C 319. Factorii care se reflectă negativ asupra prognosticului în limfomul Hodgkin sunt:
Vârsta < 50 de ani
Vârsta > 50 de ani
VSH < 50 mm/oră
VSH > 50 mm/oră
Afectarea a 4 şi mai multe regiuni de ganglioni limfatici
C 320. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Cel mai frecvent primul focar tumoral apare în ganglionii limfatici inghinali
Foarte rar debutul limfomului Hodgkin are loc în ganglionii limfatici cervicali
Limfomul Hodgkin primar se dezvoltă în ganglionii limfatici cervicali în 50% cazuri
Debutul limfomului Hodgkin în mediastin are loc în 10% cazuri
În 95-98% din cazuri focarul primar al limfomului Hodgkin se dezvoltă în ganglionii limfatici
C 321. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Ganglionii limfatici afectaţi sunt indolori şi neaderenţi la ţesuturile adiacente
Foarte rar primul focar se dezvoltă în inelul limfatic Waldeyer
Debutul limfomului Hodgkin în ganglionii limfatici supraclaviculari are loc în 25% cazuri
Frecvent limfomul Hodgkin se dezvoltă extranodal
Stadiul III B şi IV indică la o evoluţie favorabilă a limfomului Hodgkin
C 322. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune un prognostic nefavorabil
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune un prognostic favorabil
Prezenţa simptoamelor de intoxicare generală presupune o evoluţie mai agresivă a limfomului Hodgkin
Simptomelor de intoxicare generală se întâlnesc mai frecvent în stadiile III şi IV
Simptomelor de intoxicare generală se întâlnesc mai frecvent în stadiile I şi II
C 323. Pentru limfomul Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Afectarea măduvei oaselor se confirmă prin trepanobiopsie cu cercetarea histologică a măduvei oaselor
B. Afectarea măduvei oaselor se confirmă prin analiza generală a sângelui
C. Dezvoltarea pancitopeniei neadecvate tratamentului este suspectă pentru prezenţa metastazelor limfomului Hodgkin în măduva oaselor
D. Creşterea VSH este specifică pentru limfomul Hodgkin
E. Modificări specifice în analiza generală a sângelui în limfomul Hodgkin nu sunt
C 324. Manifestările clinice ale limfoamelor non-Hodgkin sunt în funcţie de:
Localizarea primară a focarului tumoral
Gradul de răspândire a procesului tumoral
Varianta morfologică
Nivelul feritinei
Activitatea fosfotazei alcaline
C 325. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Cel mai frecvent primar sunt afectaţi ganglionii limfatici
Frecvent primar este afectat ţesutul pulmonar
Rar primar este afectat inelul limfatic Waldeyer
Predomină afectarea primară a ganglionilor limfatici periferici
Rar LNH se dezvoltă primar în sistemul nervos central
C 326. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
Rar limfoamele non-Hodgkin se dezvoltă extranodal
Limfoamele non-Hodgkin frecvent se dezvoltă extranodal
Una din localizările primare extranodale frecvent întâlnite este inelul limfatic Waldeyer
Dintre diferite compartimente ale inelului Waldeyer la adulţi predomină afectarea primară a amigdalelor palatine
Frecvent este afectată amigdala lingvală
C 327. Pentru limfoamele non-Hodgkin cu afectarea primară a tractului gastrointestinal la adulţi sunt corecte afirmaţiile:
Cel mai frecvent primar este afectat stomacul
Rar primar este afectat stomacul
Rar primar este afectat intestinul subţire
Rar primar este afectat colonul
Frecvent este afectat primar esofagul
C 328. Pentru limfoamele non-Hodgkin la copii sunt corecte afirmaţiile:
Frecvent primar este afectată splina
Frecvent primar este afectată regiunea ileocecală a intestinului
Dintre diferite compartimente ale inelului limfatic Waldeyer mai frecvent este afectată amigdala nazofaringiană
Frecvent primar este afectat stomacul
Se dezvoltă limfoamele non-Hodgkin agresive
C 329. Pentru limfoamele non-Hodgkin sunt corecte afirmaţiile:
In limfoamele non-Hodgkin lienale predomină variantele indolente
In limfoamele non-Hodgkin lienale predomină variantele agresive
In limfoamele non-Hodgkin mediastinale predomină variantele indolente
In limfoamele non-Hodgkin mediastinale predomină variantele agresive
In limfoamele non-Hodgkin lienale frecvent are loc afectarea măduvei oaselor
C 330. Interesarea măduvei oaselor în limfoamele non-Hodgkin mai frecvent are loc în:
LNH cu afectarea tractului gastrointestinal
LNH lienale
LNH mediastinale
Variantele indolente ale limfoamelor non-Hodgkin
Variantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin
C 331. Factori de prognostic nefavorabil în limfoamele non-Hodgkin pot fi consideraţi:
Sexul
Stadiile III şi IV
Stadiile I şi II
Afectarea măduvei oaselor
Prezenţa semnelor de intoxicaţie generală
C 332. Variantele limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt:
Limfomul non-Hodgkin difuz din celulă mare B
Limfomul anaplazic
Limfomul folicular, gradul I şi II
Limfomul limfocitar din celule mici
Limfomul din celulele zonei marginale
C 333. Variantele agresive ale limfoamelor non-Hodgkin sunt: Limfomul folicular, gradul I şi II
Limfomul difuz din celulă mare B
Limfomul Burkitt
Gena himerică BCR-ABL în leucemia mieloidă cronică produce următoarele schimbări în activitatea celulelor:
Micşorează activitatea mitogenă a celulelor
Creşterea activităţii mitogene a celulelor
Dereglarea adezivităţii celulelor pe stromă
Inhibarea apoptozei
Intensificarea apoptozei
În Sindromul anemicfaza acută a leucemiei mieloide cronice pot fi următoarele sindroame:
Sindromul paraproteinemic
Sindromul CID
Sindromul complicațiilor infecțioase
C 336. Trombocitopenii autoimmune simptomatice se dezvoltă pe fondalul:
Anemiei fierodeficitare
Anemiei aplastice
Hemopatiilor maligne
Colagenozelor
Hepatitelor cornice
C 337. Manifestările clinice ale trombocitopeniei autoimune se caracterizează prin:
Splenomegalii masive
Hepatomegalie
Hemoragii cutanate spontane de tip peteşial şi/sau echimotos
Hemoragii nazale, gingivale
Metroragii
C 338. Tabloul clinic al trombocitopeniei izoimune se manifestă prin:
Dezvoltarea sindromului hemoragic la nou-născuţi peste câteva ore după naştere
Sunt posibile hemoragii gastrointestinale
În formele severe hemoragii cerebrale
Teleanjiectazii pe piele
Icter al tegumentelor şi al sclerelor
C 339. Sindromul hemoragic în trombocitopenie autoimună se caracterizează prin:
Hematoame spontane
Hemoragii de tip peteşial şi echimotos
Hemartroze
Metroragii, hemoragii digestive
C 340. Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniei autoimune se efectuează cu:
Anemie aplastică
Leucemie acută
Anemie B12-deficitară
Anemie fierodeficitare
Anemie din boli cronice
C 341. Referitor la boala Rendu-Osler sunt corecte afirmaţiile:
Este una din cele mai frecvente vazopatii
Se transmite autosomal dominant
Se întâlneşte la persoanele de toate vârstele
În tabloul clinic predomină hemartrozele şi hematoamele
În analiza sângelui periferic se depistează trombocitopenie
C 342. Dereglarea hemostazei primare vasculo-trombocitare se constată în:
Hipoprotrombinemie
Hipoproconvertinemie
Trombocitopenii
Trombocitopatii
Vazopatii
C 343. Dereglarea hemostazei primare şi secundare se constată în:
Maladia Willebrand
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată
Deficit al factorilor VII, X, V, II
C 344. Constatarea de laborator în favoarea diagnosticului de hemofilie este:
Prelungirea timpului de sângerare
Micşorarea numărului de trombocite
În lipsa hemoragiilor, analiza sângelui periferic este normală
Timpul de coagulare Lee-White este prelungit
Retracţia chiagului este fără modificări
C 345. Investigaţiile de laborator în favoarea bolii Willebrand sunt:
Majorarea timpului protrombinei
Diminuarea agregării trombocitelor
Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White
Prelungirea timpului de sângerare după Duke
C 346. Metoda de bază în tratamentul bolii Willebrand constată în:
Utulizarea crioprecipitatului
Utulizarea crioplasmei
Concentrate ale factorilor de coagulare (Koate-DVI, Immunat)
Preparate imunosupresive (Vincristin, Purinetol)
Concentrat de trombocite
C 347. Referitor la maladia Willebrand sunt corecte afirmaţiile:
Afectează nu numai bărbaţii dar şi femeile
Celulele endoteliale produc factorul von Willebrand
Se constată dereglare mixtă a hemostazei primare şi secundare
Afectează numai bărbaţii
Afectează numai femeile
C 348. Pentru maladia Willebrand este caracteristic:
Trombocitopenie
Leucopenie
Hemoragii de tip microcirculator
Frecvent menoragii
Hematoamele şi hemartrozele sunt rare
C 349. Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniilor autoimune idiopatice se efectuează cu:
Anemie fierodeficitară
Anemie hemolitică
C 350. Referitor la tratamentul trombocitopeniei autoimune sunt corecte afirmaţiile:
Tratamentul cu prednisolon 1 mg/kg/zi timp de 4-5 săptămâni asigură vindecarea numai la 10% din pacienţi
Splenectomia asigură vindecare în 86-96% din cazuri
La necesitate se administrează imundepresante (Vincristin, Imuran)
Pe larg se utilizează crioprecipitat
Metoda de bază în tratament constată în administrarea plasmei proaspăt congelate 60