Numiţi anemiile din grupul de anemii prin dereglări de formare a eritrocitelor:
Anemia metaplastică
Anemiile în boli cronice
Talasemia
Maladia Marchiafava-Micheli
Acantocitoza ereditată
Numiţi indicaţiile pentru administrarea parenterală a preparatelor de fier:
Gastrita atrofică
Meno-, metroragii abundente
Rezecţia sectorului iniţial al intestinului subţire
Intoleranţa preparatelor de fier pe cale orală
Necesitatea sporită a fierului
Care două proteine în sucul gastric participă în metabolismul vitaminei B12:
Tripsina
Acid clorhidric
Proteina „R
Factorul Castle
Feritina
În care situaţii de dezvoltare a anemiei B12-deficitare există mecanismul de concurenţă de folosire a vitaminei B12:
Rezecţia vastă a ileonului
Sindromul Immerslund-Gräsbeck
Infestare cu botriocefal
Sindromul „ansei oarbe
Apariţia anemiei fierodeficitare ar putea fi cauzată de:
Hernia hiatală
Atrofia difuză a mucoasei stomacale
Infestarea cu botriocefal
Cancer gastric
Insuficienţa factorului Castle intrinsec
Sindroamele de bază în clinica anemiei fierodeficitare sunt:
Sindromul anemic
Sindromul neurologic
Sindromul proliferativ
Sindromul hemoragic
Sindromul sideropenic
În patogenia anemiei fierodeficitare au loc:
Dereglarea sintezei hemoglobinei
Dereglări ale sintezei ADN şi ARN
Dereglarea metabolismului celular
Care anemii se dezvoltă prin dereglări de formare a eritrocitelor:
Eritroblastopenia
Anemia fierodeficitară
Anemia prin deficit de acid folic
Ovalocitoza ereditară
Anemia falciformă
Anemia B12-deficitare
Anemia renală
La care categorii de populaţie se dezvoltă mai frecvent anemia fierodeficitară ca rezultat al conţinutului insuficient de fier în produsele alimentare consumate:
În perioada sarcinei şi lactaţiei
La copiii în vârstă până la un an
La persoanele în vârstă, când timp îndelungat consumă preponderent lactate sau respectă dieta vegetariană
În perioada de adolescenţă
În patogenia anemiei aplastice rolul principal îl ocupă:
Anomalii cantitative ori calitative ale celulelor stem
Dereglări al sintezei ADN şi ARN
Patologia micromediului hemopoietic
Gena himerică BCR – ABL dereglează adezivitatea celulelor seriei granulocitare de stroma măduvei oaselor
Creşterea nuvelului de acid metilmalonic
În care anemii este prezentă hemopoeza megaloblastică
Anemia aplastică
Anemia B12-deficitară
Cele mai frecvente cauze de deces în anemia aplastică sunt:
Hemoragii cerebrale
Infarcte splenice
Hemosideroza posttransfuzională
Complicaţii infecţioase
Boala tromboembolică
. Numiţi cauzele dezvoltării anemiei fierodeficitare la gravide:
Deficitul de fier prelatent sau latent până la sarcină
Cerinţe crescute ale organismului în fier, care depăşesc posibilirăţile fiziologice de absorbţie a fierului în tractul digestiv
Dereglarea secreţiei factorului Castle
Insuficienţă secretorie pancreatică severă
La studierea morfologică a eritrocitelor în anemia B12-deficitară se observă:
Eritrocite normocitare
Eritrocite hipocrome şi microcitare
Eritrocite hipercrome
Eritrocite “de tras în ţintă”
Eritrocite megalocite
Care din afirmaţiile următoare, referitor la anemia B12-deficitară, sunt corecte:
Numărul reticulocitelor crescut
Diametrul eritrocitelor mediu este între 7 şi 8μ
Numărul crescut al plăcuţelor sanguine în sângele periferic
Are loc hemopoeza megaloblastică
Micşorarea moderată a numărului de leucocite şi trombocite
Metoda de bază de tratament al anemiei fierodeficitare constă în:
Transfuzii de concentrat eritrocitar
Administrarea preparatelor de fier peroral
Administrarea preparatelor de fier parenteral (după indicaţii absolute)
Administrarea concomitentă a vitaminelor grupei ”B”, inclusiv vitaminei B12
Vindecarea poate fi obţinută cu produsele alimentare
Numiţi criteriile de eficacitate în tratamentul anemiei fierodeficitare:
Normalizarea conţinutului hemoglobinei şi a numărului de eritrocite peste 1-2 săptămâni
Reticulocitoza la a 5-a – 7-a zi
Reticulocitoza la a 7-a – 10-a zi
Dispariţia simptomelor de sideropenie (peste 2-3 săptămâni)
.Normalizarea conţinutului de feritină peste 4 luni
Nivelul hemoglobinei de 50 g/l şi mai jos
Enterita cronică
Sindromul de malabsorbţie
Necesităţi sporite
Specific pentru anemia B12-deficitară sunt:
„Koilonichia”
Sindromul Plummer-Vinson
Glosita Hunter
Sindromul gastroenterologic
Originea celulelor tumorale Şternberg-Reed este
În 80% din cazuri din limfocitele B
În 100% din cazuri din limfocitele B
În 20% din cazuri din limfocitele T
În 80% din cazuri din limfocitele T
În 20% din cazuri din limfocitele B
Markerii imunohistochimici specifici ai celulelor tumorale Şternberg-Reed sunt:
CD34
CD10
CD30
CD15
CD23
Pentru hiperplazie reactivă a ganglionilor limfatici este caracteristic:
Afectarea consecutivă a ganglionilor limfatici în zona primară
Consecutivitatea de afectare a ganglionilor limfatici în zona primară lipseşte
Ganglionii limfatici se măresc concomitent într-o zonă sau mai multe zone anatomice
Extinderea consecutivă în alte zone de ganglioni limfatici
Manifestările clinice ale limfomului Hodgkin sunt în funcţie de
Hemogramă
Medulogramă
Localizarea focarului tumoral
Gradul de răspândire a procesului tumoral
Tratamentul efectuat
În limfomul Hodgkin simptomele de intoxicare generală includ:
Sindromul hemolitic
Febra mai înaltă de 380
Transpiraţie nocturnă pronunţată
Semnele biologice de activitate a limfomului Hodgkin sunt:
VSH > 30 mm/oră
Numărul leucocitelor > 20,0·109/l
Numărul trombocitelor < 150,0·109/l
Hiperfibrinogemia (> 5 g/l)
Conţinutul hemoglobinei < 90 g/l
Care sunt factorii care se reflectă negativ asupra prognosticului în limfomul Hodgkin
Afectarea unei singure zone de ganglioni limfatici
Vârsta > 50 de ani
Vârsta < 50 de ani
VSH < 30 mm/oră
Lărgirea umbrei mediastinului din contul măririi ganglionilor limfatici mai mult decât ⅓ din diametrul cutiei toracice (indexul mediastinal-toracal > 0,35)
În limfomul Hodgkin cel mai frecvent primul focar tumoral apare în ganglionii limfatici:
Cervicali
Supraclaviculari
Axilari
Inghinali
Abdominali
În care grupuri de ganglionii limfatici limfomul Hodgkin se dezvoltă rar:
Cervico-supraclaviculari
Care variante morfologice se întâlnesc mai frecvent în limfomul Hodgkin:
Nodulară cu predominare limfoidă
Predominare limfoidă
Scleroză nodulară
Mixt celulară
Depleţie limfoidă
Factori de prognostic nefavorabil în limfoamele non-Hodgkin sunt:
Prezenţa unui singur focar
VSH < 20 mm/oră
Stadiul III şi IV ale limfomului non-Hodgkin
Afectarea măduvei oaselor
Lipsa afectării măduvei oaselor
Variantele morfologice ale limfoamelor non-Hodgkin indolente sunt:
Limfomul Burkitt
Limfomul difuz cu celulă mare B
Limfomul folicular, gradul I şi II
Limfomul anaplazic
Limfomul din celulele zonei marginale
Variantele morfologice ale limfoamelor non-Hodgkin agresive sunt:
Limfomul limfocitar din limfocite mici
Limfomul folicular, gradul I
În leucemia mieloidă cronică gena himerică BCR-ABL produce următoarele schimbări în activitatea celulelor:
Micşorarea activităţii mitogene a celulelor
Creşterea activităţii mitogene a celulelor
Inhibarea apoptozei
Creşterea apoptozei
Micşorarea activităţii tirozinkinazei
În leucemia mieloidă cronică infarcte în splină pot fi cauzate de:
Anemie
Trombocitopenie
Leucocitoză înaltă
Leucopenie
Hipertrombocitoză
Care din următoarele se întâlnesc în faza de accelerare a leucemiei mieloide cronice:
Limfocitoza
Monocitoza
Febra nemotivată de infecţie
Osalgii
Majorarea proteinei generale
In faza cronică tardivă se pot dezvolta următoarele complicaţii cauzate hiperleucocitoză:
Infarct splenic
Tromboze la nivelul vaselor mici (retiniene, corp cavernos)
Trombocitopenii ca rezultat al consumării excesive a trombocitelor se constată în:
Anemie aplastică
Hemopatii maligne
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindromul CID)
Anemie B12-deficitară
Tromboze masive
In medulograma pacienţilor cu trombocitopenie autoimună idiopatică se constată:
Majorarea numărului de megacariocite
Celulele blastice mai mult de 30%
Lipsa trombocitelor în jurul megacariocitelor
Măduva oaselor este săracă în celule
Reducerea seriei eritrocitare
Tratamentul de bază al trombocitopeniei autoimune include administrarea:
Preparatelor antiinflamatorii nesteroidiene
Corticosteroizilor
Crioplasmei
Splenectomie
Concentrate ale factorilor de coagulare
Tabloul clinic la pacienţii cu boala von Willebrand se manifestă:
Prin hemoragii de tip microcircular
Mărirea ficatului
Splenomegalie
Hematoame şi hemartroze
Teleanjiectazii pe piele
Referitor la trombocitopenia autoimună sunt corecte afirmaţiile:
Se întâlnesc mai frecvent la femei
Este dereglată hemostaza secundară
Deosebim forme idiopatice şi simptomatice
Timpul de coagulare Lee-White este prelungit
Trombocitele sunt în limitele normei
Tratamentul maladiei Rendu-Osler include:
Administrarea corticosteroizilor
Substituţia factorului deficitar de coagulare
Efectuarea splenectomiei
Efectuarea măsurilor locale de hemostază
Tratamentul anemiei fierodeficitare posthemoragice
Modificările de laborator în favoarea diagnosticului de boala Rendu-Osler sunt:
În analiza generală a sângelui se observă pancitopenie
În formula leucocitară se depistează neutropenie, limfocitoză
Analiza sângelui periferic este în limitele normei
În hemogramă se depistează celule blastice
Se poate dezvolta anemia fierodeficitară posthemoragică
In analiza sângelui periferic în trombocitopenie autoimună se depistrează:
Scăderea numărului de trombocite
Anemie ca rezultat al hemoragiilor repetate
Limfocitoză
Limfopenie
Celule blastice
Tabloul clinic al trombocitopeniei autoimune se caracterizează prin:
Prezenţa teleanjiectaziilor pe piele
Hepatomegalie
Mărirea ganglionilor limfatici periferici
În 30% cazuri splenomegalie moderată
Echimoze şi peteşii pe piele şi mucoase
Este una din cele mai frecvente vazopatii
Splenectomia asigură vindecare în 86-96% din cazuri
Frecvent se dezvoltă hematoame şi hemartroze
Tratamentul de bază include administrarea corticosteroizilor
Tratamentul transfuzional cu crioplasmă este optimal
Modificările de laborator în favoarea diagnosticului de hemofilie sunt:
Majorarea testului de autocoagulare
Majorarea timpului de sângerare
Prelungirea timpului de coagulare după Lee-White
Micşorarea numărului de trombocite
Dereglarea procesului de agregare şi adezivitate a trombocitelor
Pentru leucemia limfocitară cronică sunt corecte afirmaţiile:
Leucocitele pot atinge cifra de câteva sute de mii
Limfocitoza crete până la 80-90%
Prezintă un proces mieloproliferativ
Mai frecvent se îmbolnăvesc persoanele în vârstă tânără
Substratul morfologic îl constituie celulele blastice
Stadiul terminal al leucemiei limfocitare cronice se caracterizează prin:
Frecvent are loc criza blastică
Ficatul şi splina sunt de dimensiuni normle
Frecvent se dezvoltă sarcomatizarea procesului tumoral
Ganglionii limfatici nu sunt măriţi
Pierdere ponderală până la caşecsie