53. CS Care este efectul final al reacţiilor alergice tip IV ?
inflamaţia exsudativă purulentă
inflamaţia fibrinoasă
inflamaţia proliferativă
necroza cu cicatrizare
apoptoza celulelor
54. CM Care boli au la bază reacţii alergice tip IV ?
tuberculoza
inflamţii acute purulente
candidoza
boala Sjiogren
rejetul transplantului
55. CM Ce reprezintă reacţiile autoimune ?
reacţii la substanţele endogene biologic acive
reacţii la toxinele endogene
reacţii imune tip umoral
reacţii imune tip celular
reacţii pseudoalergice
56. CM Care factori declanşază reacţiile autoimune ?
antigene proprii native fără toleranţă imunologică
antigene proprii modificate de acţiuni fizice
antigene proprii asociate la microorganisme şi toxine microbiene
apariţia clonurilor mutante de limfocite
transplantul celulelor imunocompetente alogene
57. CM Care este caracteristica antigenelor complete ?
provocă reacţii imune umorale prin suscitarea sintezei de anticorpi
nu provocă reacţii imune umorale ci doar interacţionează cu anticorpii sintetizaţi anterior
provocă reacţii imune celulare prin sensibilizarea limfocitelor
nu provocă reacţii imune celulare ci doar interacţionează cu limfocitele sensibilizate anterior
se asociază cu substanţele endogene formând autoantigene
58. CM Care este caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor) ?
59. CS În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor patochimice în reacţiile anafilactice ?
administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor, antileucotrienelor
stabilizarea mastocitelor
administrarea antiinflamatoarelor steroide
administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
inhibiţia activării complementului
60. CM În ce mod poate fi obţinută atenuarea proceselor fiziopatologice în reacţiile anafilactice ?
administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor, antileucotrienelor
administrarea imunosupresorilor
administrarea colinoblocatorilor
administrarea glucocorticoizilor
administrarea adrenomimeticelor
61. CM Care este efectul final al reacţiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice) ?
hemoliza cu anemie hemolitică
leucocitoliza cu neutropenie
mastocitopenia
trombocitoliza cu trombocitopenie
limfocitoliza cu limfocitopenie
62. CM În care structuri frecvent au loc reacţii alergice tip III ?
peretele vaselor sanguine
membrana bazală endotelială
glomerulul renal
creierul
bursele articulaţiilor
63. CM Care sunt fenomenele locale ale reacţiei alergice tip III ?
hiperemie arterială
inflamaţie proliferativă
edem
infiltraţia cu leucocite neutrofile
infiltraţia cu limfocite T
64. CM Care este patogenia fazei fiziopatologice a reacţiilor alergice tip IV ?
acţiunea directă citopatogenă a limfocitelor sensibilizate
proteoliza efectuată de enzimele lizozomale
necroza
acţiunea citopatogenă a limfotoxinelor
65. CM Care sunt manifestările alteraţiei celulare în focarul inflamator ?
leziuni celulare
distrofie celulară
apoptoza
malignizarea
66. CM Care sunt efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa ?
vasodilataţie
vasoconstricţie
bronhoconstricţie
bronhodilataţie
acţiune uterotonică
67. CM Care sunt efectele biologice ale tromboxanilor?
acţiune bronhoconsrictoare
suprimă agregarea plachetară
acţiune vasoconsrictoare
stimulează agregarea plachetară
stimulează proliferarea fibroblaştilor
68. CM Care sunt efectele biologice ale prostaciclinei
69. CM Care sunt efectele biologice ale leucotrienelor ?
bronhospasmul
chimiotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
sinergism cu histamina
efect bronhodilatator
70. CM Care sunt mediatorii inflamatori proveniţi din leucocitele neutrofile ?
proteinele cationice
specii reactive de oxygen
compuşi halogenaţi
enzime lizozomale
anticorpi antimicrobieni
71. CS Care este consecutivitatea reacţiilor vasculare în focarul inflamator ?
staza - ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă
ischemie - hiperemia venoasă - hiperemia arterială - staza
ischemie - hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza
ischemie - hiperemia arterială - staza - hiperemia venoasă
hiperemia arterială - hiperemia venoasă - staza - ischemie
72. CM Ce factori provoacă hiperemia arterială inflamatoare ?
histamină
factorii anafilactogeni ai coplementului C3a şi C3b
catecolaminele
prostaglandinele PGE2
bradikinină
73. CM Care sunt particularităţile hiperemiei arteriale inflamatorii ?
hiperemie în asociere cu micşorarea permeabilităţii vasculare
hiperemie mioparalitică
hiperemie în asociere cu micşorarea rezistenţei circulaţiei sanguine
hiperemie persistentă
hiperemie în asociere cu mărirea permeabilităţii vasculare
74. CM Care este patogenia hiperpermeabilizării vasculare în focarul inflamator ?
acţiunea histaminei
acţiunea serotoninei
acţiunea bradikininei
acţiunea catecolaminelor
acţiunea factorilor actvi ai complementului
75. CM Care este patogenia hiperemiei venoase inflamatoare?
afluxul abundent de sânge arterial
creşterea rezistenţei circulaţiei sângelui în venule şi capilare
compresia microvaselor în focarul inflamator
îngustarea lumenului vaselor sanguine
deteriorarea reologie sângelui
76. CM Care este importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare ?
contribuie la emigrarea leucocitelor
contribuie la exsudare
contribuie la localizarea procesului inflamator
contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator
măreşte perfuzia cu sânge a ţesutului inflamat
77. CM Care este caracteristica stazei inflamatoare ?
este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine
contribuie la trombogeneză
are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat
conduce la necrozarea ţesutului
78. CS Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului seros ?
proteine 2-3%
fibrinogen
multe leucocite polimirfonucleare
multe eritrocite
79. CS Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului fibrinos ?
80. CM Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului purulent ?
multe leucocite polimorfonucleare
81. CM Care este semnul distinctiv al compoziţiei exsudatului hemoragic ?
82. CM Care este mecanismul emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
acţiunea factorilor chemotactici
hiperpermeabilitatea vaselor
adeziunea leucocitelor de peretele vascular
filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular
acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular
83. CM Care este importanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
generarea de mediatori leucocitari
generarea de substanţe bactericide
imunitate locală specifică
fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte
transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare
84. CS Care este succesiunea emigrării leucocitelor în focarul inflamator ?
granulocite - monocite – limfocite
polimorfonucleare - monocite - limfocite
limfocite - granulocite - monocite
granulocite - limfocite - monocite
monocite - granulocite - limfocite
85. CM Ce include regenerarea în focarul inflamator ?
restabilirea structurilor specifice parenchimale
restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale
restabilirea matricei intercelulare
formarea granulomului
angiogeneza de novo
86. CS Când se întâlneşte inflamaţia hiperergică ?
la acţiunea factorului flogogen puternic
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului sensibilizat
la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive amplificate
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organelor parencimatoase
87. CM Când se întâlneşte inflamaţia hiporergică ?
la acţiunea factorului flogogen atenuat
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului imunizat
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv
la acţiunea factorului flogogen obişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive medii
88. CM Сare sunt modificările generale în reacţia inflamatoare ?
reacţia fazei acute
stresul
febra
leucocitoza
imunodeficienţa
89. CS Care este succesiunea fenomenelor în inflamaţie?
Alterarea -> proliferarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea-> migrarea leucocitelor.
Alterarea ->exsudarea -> reacţiile vasculare -> proliferarea -> migrarea leucocitelor
Alterarea -> reacţiile vasculare -> exsudarea -> migrarea leucocitelor-> proliferarea
Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor -> proliferarea -> exsudarea
Alterarea -> reacţiile vasculare -> migrarea leucocitelor-> exsudarea -> proliferarea
91. CM Care sunt manifesările generale ale inflamaţiei ?
Sinteza proteinelor fazei acute
Leucocitoză
Febră
Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor
Imunosupresia fiziologică
92. CM Care sunt efectele mediatorilor din mastocite şi bazofile ?
Stimulează regenerarea structurilor alterate
Stimulează emigrarea leucocitelor
Provoacă hiperemia arterială
Hiperpermeabilizează vasele sanguine
Contribuie la exsudare
93. CM Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de mastocite ?
Factorul chemotaactic al neutrofilelor
Factorul chemotaactic al eozinofilelor
Factorul chemotaactic al limfocitelor T
Factorul chemotactic al limfocitelor B
Factorul chemotaactic al monocitelor
94. CM Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1 ?
acţiune pirogenă
stimulează secreţia de limfokine
acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor
acţiune mitogenă asupra fibroblaştilor activează limfocitele T
acţiune antiinflamatoare
95. CM Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ?
proteine cationice
histaminaza
perforina
receptorii pentru C3b
anticorpi antiparazitari
96. CS Care este mediatorul inflamator din trombocite ?
serotonina
histamina
factorul inhibitor al trombocitelor
factorul activator al trombocitelor
factorul Hageman
97. CM Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?
factorul mitogen pentru limfocite
limfocitotoxina
factorul chimiotactic pentru limfocite
factorul inhibitor al migraţiei mononuclearelor
imunoglobuline
98. CM Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?
permeabilizarea vaselor sanguine
acţiune vasodilatatoare
degranularea mastocitelor
acţiune citolitică
acţiune anticoagulantă
99. CM Care sunt efectele kininelor în inflamaţie ?
contracţia musculaturii netede a organelor interne
hipotensiune arterială sistemică
senzaţia de durere
efect bactericid
100. CM Care sunt mecanismele fagocitozei ?
fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii nespecifici ai fagocitului
fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului la receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului
fagocitoza este rezultatul aderării microorganismului opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai fagocitului
fagocitoza este rezultatul interacţiunii electrostatice dintre microorganism şi fagocit
fagocitoza este rezultatul chemochinezei şi chemotactismului fagocitului spre microorganism
101. CM Care este patogenia proliferării în focarul inflamator ?
acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine microbiană
acţiunea substanţelor cu efect proliferativ de origine tisulară
surplusul substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
inactivarea substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
deficienţa substanţelor cu efect inhibitor asupra proliferaţiei
102. CM Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator ?
fibroblaştii
monocitele emigrate din sânge
limfocitele emigrate din sânge
celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaşti, endoteliocite, histiociţi)
celulele-rezidente parenchimale
103. CM Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?
stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
stimularea sintezei de prostaglandine
efect pirogen
efect imunostimulator
104. CM Care este rezultatul proliferării în focarul inflamator ?
restabilirea structurilor parenchimale alterate
restabilirea structurilor mezenchimale alterate
creşterea în abundenţă a structurilor parenchimale
creşterea în abundenţă a structurilor mezenchimale cu formarea barierei protective
formarea populaţiei de celule mezenchimale cu funcţie protectivă şi trofică
