Reacţia de reducere a beta-cetoacil-ACP (biosinteza propriu-zisă a acizilor graşi):
ca donator de hidrogeni se utilizează NADPH
beta-cetoacil-ACP este transformat în enoil-ACP
beta-cetoacil-ACP este redus la beta-hidroxiacil-ACP
beta-cetoacil-ACP este transformat în acil-ACP
ca donator de hidrogeni se utilizează NADH
Enzima (1) şi produşii transformării (2) enoil-ACP (biosinteza propriu-zisă a acizilor graşi):
enoil ACP hidrataza butiril-ACP + FAD
enoil ACP hidrolaza acetoacetil- ACP +FAD
enoil ACP dehidrogenaza hidroxibutiril- ACP + NADP+
enoil ACP dehidrataza cetoacil ACP + NADPH
enoil ACP reductaza acil ACP + NADP
Prima spiră de sinteză a acizilor graşi saturaţi cu număr par de atomi de carbon:
foloseşte 2 molecule de malonil-ACP
utilizează 2 molecule de NADPH
finalizează cu formarea butiril-ACP
finalizează cu formarea unui compus alcătuit din 5 atomi de carbon
utilizează 2 molecule de FAD
Sinteza unei molecule de acid palmitic necesită:
8 acetil-CoA + 7ATP + malonil-CoA
7 acetil-CoA + 7ATP + 7CO2 + 7H+
8 acetil-CoA+ 7 NADPH + 7H+ + 7CO2
acetil-CoA + 14 NADPH + 7H+
acetil-CoA + 14 NADPH + 14H+ + 7 malonil-CoA
Deosebirile dintre oxidarea şi biosinteza acizilor graşi:
sinteza acizilor graşi are loc în mitocondrii, iar oxidarea - în citozol
la sinteza acizilor graşi intermediarii sunt legaţi de ACP, iar la oxidare - cu HSCoA
la oxidare se utilizează NAD+ şi FAD, la sinteză - NADPH
enzimele beta-oxidării sunt asociate în complex polienzimatic, iar enzimele sintezei - nu
la sinteză participă restul malonil, iar la beta-oxidare - nu
Biosinteza triacilglicerolilor:
are loc exclusiv în ţesutul adipos
se intensifică în inaniţie
se amplifică în diabetul zaharat tipul I
este activată de insulină
depozitarea trigliceridelor în ţesutul adipos este nelimitată
Glicerol-3-fosfatul se formează:
prin fosforilarea glicerolului sub acţiunea enzimei glicerol fosforilaza
prin fosforilarea glicerolului sub acţiunea enzimei glicerol kinaza
prin reducerea dihidroxiaceton-fosfatului
prin reducerea gliceraldehid-3-fosfatului
in ţesutul adipos - se obţine exclusiv prin fosforilarea glicerolului
Intermediarul comun în sinteza trigliceridelor şi a fosfatidelor:
monoglicerid
UDP-diglicerid
acidul fosfatidic
CDP-diglicerid
acidul fosforic
În procesul de biosinteză a tracilglicerolilor acidul fosfatidic:
se acilează sub acţiunea transacilazei şi se transformă în triglicerid
se fosforilează sub acţiunea kinazei şi se transformă în lecitină
se hidrolizează sub acţiunea fosfatazei şi se transformă în diglicerid
se esterifică sub acţiunea esterazei şi se transformă indiacilglicerol
pierde acidul gras din poziţia II şi se transformă în lizolecitina
Biosinteza colesterolului:
are loc numai în ficat
necesită NADPH
substrat serveşte acetil-CoA
substraturi servesc succinil-CoA şi glicina
viteza sintezei nu depinde de aportul alimentar de colesterol
Reacţia reglatoare în sinteza colesterolului este:
generarea acetoacetil-CoA
formarea beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA (HMG-CoA)
ciclizarea scualenului
ormarea 5-pirofosfomevalonatului
sinteza acidului mevalonic din HMG-CoA
Reglarea biosintezei colesterolului:
enzima reglatoare este beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA-sintaza
enzima reglatoare este beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA-reductaza
enzima reglatoare este activată de colesterol şi de acidul mevalonic
insulina activează enzima reglatoare prin defosforilarea ei
insulina activează enzima reglatoare prin fosforilarea ei
Corpii cetonici sunt următorii compuşi:
acetona, acidul acetic, acidul beta-hidroxibutiric
acidul acetoacetic, acidul valerianic, acidul lactic
acidul beta-hidroxibutiric, acidul piruvic, acidul malic
acetona, acidul acetoacetic, acidul beta-hidroxibutiric
acidul beta-aminobutiric, acidul fumaric, acidul acetic
Afirmaţii corecte referitor la corpii cetonici:
în inaniţie prelungită creierul utilizează corpi cetonici
nivelul corpilor cetonici se măreşte în fenilcetonurie
concentraţia corpilor cetonici este scazută în diabetul zaharat insulino-dependent
în inaniţie corpii cetonici sunt combustibil excelent pentru miocard
concentraţia corpilor cetonici este scazută în boala Hartnup
Utilizarea acetil-CoA:
se oxidează în ciclul Krebs
se utilizează pentru sinteza aminoacizilor
se utilizează pentru sinteza acizior graşi
se include în gluconeogeneză
se utilizează în cetogeneză
Utilizarea corpilor cetonici în ţesuturi
sunt utilizaţi doar de ficat
unt utilizaţi eficient de miocard, creier, muşchii scheletici ca sursă de energie
necesită prezenţa oxaloacetatului
pot fi convertiţi în piruvat, apoi în glucoză
acumularea lor conduce la cetoacidoză
Beta-hidroxi-beta-metilglutaril-CoA poate fi utilizat pentru:
sinteza corpilor cetonici
sinteza aminoacizilor
beta-oxidare
sinteza colesterolului
sinteza glucozei
Cetonemia:
poate apărea în inaniţie
poate fi generată de o dietă săracă în lipide
este determinată de o raţie bogată în glucide
este cauzată de sinteza sporită a corpilor cetonici în ficat
este determinată de utilizarea intensă a corpilor cetonici în ţesuturi
Sinteza fosfogliceridelor:
se poate realiza de novo
se poate realiza din produse gata (calea de rezervă)
ca activator al intermediarilor sintezei de novo serveşte ATP-ul
ca activator al intermediarilor căii de rezervă serveşte GTP-ul
a activator al intermediarilor ambelor căi serveşte CTP-ul
Sinteza de novo a fosfogliceridelor:
serina interacţionează cu acidul fosfatidic, formând fosfatidilserină
niţial serina se activează, formând CDP-serină
ulterior CDP-serina interacţionează cu acidul fosfatidic, formând fosfatidilserină
iniţial acidul fosfatidic se activează, formând CDP-diglicerid
ulterior CDP-digliceridul interacţionează cu serina, formând fosfatidilserină
Sursa de grupare metil pentru sinteza fosfatidilcolinei este:
serina
cisteina
S-adenozilmetionina
s-adenozilhomocisteina
tetrahidrofolatul
Sinteza fosfatidilcolinei din fosfatidiletanolamină:
fosfatidilcolina se obţine prin transmetilarea fosfatidiletanolaminei
fosfatidilcolina se obţine prin carboxilarea fosfatidiletanolaminei
fosfatidilcolina se obţine prin decarboxilarea fosfatidiletanolaminei
ca cofactor serveşte derivatul vitaminei B6
în reacţie participă S-adenozilmetionina
Sinteza fosfatidiletanolaminei din fosfatidilserină :
fosfatidiletanolamina se obţine prin transmetilarea fosfatidilserinei
fosfatidiletanolamina se obţine prin carboxilarea fosfatidilserinei
fosfatidiletanolamina se obţine prin decarboxilarea fosfatidilserinei
enzima este o decarboxilază
enzima este o carboxilază
Componentele lipidice ale membranelor celulare sunt:
glicolipidele, triacilglicerolii, esterii colesterolului
prostaglandinele, acizii graşi liberi, ceridele
fosfogliceridele, sfingomielinele, gangliozidele, cerebrozidele şi colesterolul
glicolipidele, fosfolipidele, esterii colesterolului
ceridele, sulfatidele, acizii graşi liberi
Vitaminele liposolubile:
includ acidul ascorbic, biotina, acidul folic, acidul pantotenic
includ vitaminele A,E, K şi D
nu se depozitează în organismul uman
se acumulează în ţesutul muscular
sunt derivaţi ai izoprenului
Calcitriolul:
este vitamina D de origine vegetală
se sintetizează prin două hidroxilări consecutive în ficat şi în rinichi din colecalciferol
contribuie la reglarea calcemiei şi a fosfatemiei
inhibă biosinteza proteinei ce asigură absorbţia Ca2+ din intestin
acţionează prin AMPc
Vitamina A:
include α-, β-, γ- şi δ-tocoferolii
include retinolul, retinalul şi acidul retinoic
retinolul întră în componenţa rodopsinei
are acţiune antioxidantă
se depozitează în ţesutul muscular
Vitamina D:
nu se sintetizează în organismul uman
poate fi atât de origine animală, cât şi de origine vegetală
este derivat al glicerolului
se poate depozita în organismul omului (ficat)
colecalciferolul este de origine vegetală
Vitamina E:
favorizează fertilitatea
este cel mai potent antioxidant neenzimatic natural
se depozitează în cantităţi mari în ţesutul osos
Vitamina K:
vicasolul este forma vegetală a vitaminei K
tratamentul cu antibiotice provoacă hipovitaminoza K
posedă acţiune antihemoragică
posedă acţiune anticoagulantă
este coenzimă a carboxilazei acidului glutamic din componenţa factorilor coagulării II, VII, IX şi X
Obezitatea:
se caracterizează prin acumulare excesivă de fosfolipide în ţesutul adipos
este cauzată de hiperinsulinism
activitatea enzimei trigliceridlipaza este scăzută
predispune la boli cardiovasculare, diabet zaharat tipul II
este prezentă în hipertiroidie
Chilomicronii:
se sintetizează în ficat
se secretă din intestin direct în sînge
apoproteina de bază este apo B48
lipidul predominant este colesterolul
transportă trigliceridele exogene
Catabolismul chilomicronilor:
resturile chilomicronice se supun hidrolizei în hepatocite
lipoproteinlipaza este activată de apoB
sunt hidrolizaţi de lipoproteinlipaza
lipoproteinlipaza este activată de insulină
] sunt hidrolizaţi de trigliceridlipaza hormon sensibilă
VLDL:
apoproteina principală este apoB100
sunt sintetizate în enterocitele intestinale
transportă trigliceridele sintetizate în ficat din excesul de glucide
au rol antiaterogen
B- oxidarea AG cu nr par de atomi de carbon:
in timpul B-oxidarii acil coa A e complet degradat in acetil co A
sunt supusi oxidarii acizii grasi liberi
in timpul B-oxidarii acil-coA e complet degradat in malonil co A
B-oxidarea are loc in matricea mitocondriala
B-oxidarea are loc in citoplasma
Referitor la oxidarea acizilor grasi
A
B
C
D
E
Selectati
a
b
c
d
e
selectati
este catalizata de enzima acil-coA sintetaza
utilizeaza 2 legaturi macroergice din ATP
este o reactie de activare a acizilor grasi
SELECTATI
a treia reactie a beta oxidarii
hidroxil acil coA dehidrogenaza nad dependenta
dehidrogenaza beta hidroxiacil coA
A3 Reacţia de reducere a beta-cetoacil-ACP (biosinteza propriu-zisă a acizilor graşi):
a donator de hidrogeni se utilizează NADH
Por favor, aguarde! Carregando...