Señalar la respuesta correcta:
La glucosa6fosfatasa está unida a la membrana del retículo endoplasmático.
La fosforilación de PFK2 por PKA estimula su actividad
La insulina inhibe la PFK2 y activa a la FBPasa 2.
El glucagón estimula la expresión de los enzimas glucolíticos regulables.
En eucariotas en control transcripcional es rápido.
Una deficiencia de niacina (ingesta diaria recomendada 15 mg/día) afectaría a:
La conversión de fructosa 1,6bifosfato en dos triosas fostato.
La conversión de gliceraldehído3fosfato en 1,3bifosfoglicerato
La conversión de fructosa6fosfato en fructosa 1,6bifosfato.
La conversión de 2fosfoglicerato en fosfoenolpiruvato.
No afectaría a ninguna de las anteriores.
El amital inhibe la fosforilación oxidativa.
La oligomicina evita la entrada de protones a través de la ATP sintasa.
El cianuro bloquea el transporte electrónico en el complejo II
El monóxido de carbono inhibe la forma férrica del hemo a3.
El 2,4dinitrofenol inhibe el transporte electrónico.
La rotación de 120º del ensamblaje α3β3 de la ATP sintasa libera 1 ATP.
La translocación de protones se lleva a cabo por la subunidad F1 de la ATP sintasa.
La catálisis de la formación del enlace fosfoanhídrido del ATP se lleva a cabo por la subunidad F0 de la ATP sintasa.
El componente F1 de la ATP sintasa tiene la composición subunitaria α3β3 γ δ ε.
Todas son correctas.
La cadena respiratoria está formada por cuatro bombas de protones.
En un ciclo Q 4H+ se liberan en el lado citoplasmático, y 2H+ se capturan de la matriz mitocondrial.
La velocidad de la fosforilación oxidativa está determinada por las necesidades de ADP.
Si hay 10 subunidades c en el anillo, cada ATP generado necesita el transporte de 4 protones.
Señalar la respuesta correcta
La rotenona disipa el gradiente de protones.
El complejo ligandoPPAR se une directamente al DNA.
El complejo ligandoPPAR ha de unirse previamente a otro complejo ligandoPPAR para unirse al DNA.
PPARα inhibe la expresión de los enzimas implicados en la degradación/oxidación de los ácidos grasos.
Las tiazolidindionas son adecuadas en el tratamiento de la diabetes.
La glucoquinasa es inhibida alostéricamente por glucosa6P.
La PFK2 en estado desfosforilada cataliza la formación de F2,6P2.
La piruvato quinasa hepática se activa por fosforilación por PKA.
La piruvato quinasa es inhibida alostéricamente por F1,6P2.
El ácido tricarboxílico citrato inhibe PFK2.
La carnitina transporta los ácidos grasos de cadena larga activados hasta la matriz mitocondrial.
La gluconeogénesis requiere energía y NADPH.
El malonilCoA es un activador potente de la carnitinapalmitoiltransferasa1.
Durante la oxidación de los ácidos grasos en el tejido adiposo, se producen los cuerpos cetónicos acetoacetato y βhidroxibutirato.
Los cuerpos cetónicos son utilizados por el hígado para la obtención de energía.
El transporte de glucosa en el músculo se lleva a cabo por un transportador de glucosa sensible a insulina GLUT 1.
La insulina estimula a la glucógeno sintasa muscular.
La glucógeno sintasa muscular carece de sitios de relevante fosforilación
La glucógeno fosforilasa muscular es activada alostéricamente por glucosa6P.
El glucagón desconecta la biosíntesis de glucógeno en el músculo.
Señalar la respuesta correcta respecto a la enfermedad de Pompe; es debida a una deficiencia de:
Glucosa6fosfatasa muscular.
Glucosa6fosfatasa hepática.
α1,4glucosidasa lisosómica.
Glucógeno fosforilasa hepática.
Glucógeno fosforilasa muscular.
La glutatión reductasa requiere NADPH.
La glutatión peroxidasa genera peróxido de glutatión.
Los antipalúdicos inhiben la glucosa6fosfato deshidrogenasa.
La transaldolasa transfiere una unidad de dos carbonos procedente de una cetosa dadora a una aldosa aceptora.
La fosfopentosa isomerasa interconvierte la ribulosa5P en xilulosa5P.
La mayor parte de la fructosa ingerida se metaboliza en el hígado por la glucoquinasa.
La fructoquinasa genera fructosa6P.
La fructosuria esencial es debida a una deficiencia de fructosa6Paldolasa.
La intoleracia hereditaria a la fructosa se caracteriza por una hipoglucemia profunda después del consumo de fructosa
Todas son incorrectas.
Los enzimas implicados en la formación de cuerpos cetónicos son citosólicos.
La 3hidroxi3metilglutarilCoA liasa genera acetoacetato y acetilCoA.
La gluconeogénesis no depende de la oxidación de ácidos grasos.
Δ2transΔ4cisDienoilCoA reductasa es dependiente de NADH
La acetona es un compuesto energético.
El transportador de glucosa en el hígado y en las células β pancreáticas es:
GLUT1
GLUT2
GLUT3
GLUT4
Señalar el transportador de glucosa en el músculo y células adiposa
GLUT5
Señalar la respuesta correcta; la insulina induce la expresión de:
Hexoquinasa.
Glucoquinasa.
Piruvato deshidrogenasa.
Piruvato carboxilasa.
Ninguna de las anteriores.
Señalar la respuesta correcta respecto a la acción de la insulina sobre el metabolismo del glucógeno hepático:
A través de receptores serpentina activa a la glucógeno sintasa.
A través de PKB, que fosforila e inactiva a GSK3.
Activa la proteína fosfatasa PP1 que desfosforila y desactiva a la glucógeno sintasa.
Activa la glucógenolisis y la glucolisis.
Activa a la GSK3 que a su vez activa a la glucógeno sintasa.
Señalar la respuesta correcta respecto al metabolismo del glucógeno en el músculo:
La epinefrina desactiva a la glucógeno fosforilasa
El Ca2+ activa a la fosforilasa quinasa.
El aumento de la [AMP] inactiva a la glucógeno fosforilasa.
El aumento de la [glucosa] intracelular inactiva a la glucógeno fosforilasa.
No requiere fosfato inorgánico.
Señalar una enzima que cataliza una reacción reversible del ciclo de Krebs:
Isocitrato deshidrogenasa.
Citrato sintasa.
SuccinilCoAsintetasa.
αcetoglutarato deshidrogenesa.
Todas las anteriores son irreversibles
Señalar la respuesta correcta respecto a la superóxido dismutasa (SOD):
Transfiere 4 electrones al O2 generando H2O.
Cataliza la transferencia de un único electrón al O2 generando anión superóxido.
Genera peróxido de hidrógeno y O2.
Cataliza la disociación del peróxido de hidrógeno en H20 y O2
Cataliza la transferencia de 2 electrones al O2 generando anión peróxido.
Señalar el producto de la reacción de la mieloperoxidasa:
Anión superóxido.
Peróxido de hidrógeno.
NADPH.
HOCL.
Anión cloruro y peróxido de hidrógeno.
¿Cuál es el balance energético (ATP) de la metabolización aerobia del acetilCoA?:
7
8
9
10
11
¿Cuál es el balance energético (ATP) de la metabolización aerobia del lactato en el tejido cardíaco si se asume que la lanzadera operativa es la del glicerol 3fosfato?:
12
14
16
Los mismos que el piruvato.
La pelagra es debida a una deficiencia de:
Tiamina.
Riboflavina.
Niacina.
Biotina.
Ácido fólico.
El Beriberi es debido a:
Deficiencia de B2.
Envenenamiento por plomo.
Deficiencia de tiamina.
Envenenamiento por mercurio
Envenenamiento por arsenito.
En la reacción de Fenton se genera:
H202.
Anión hidróxido.
Radical hidroxilo.
Ninguno de los productos anteriores.
¿Cuál de las siguientes informaciones no es cierta sobre la síntesis de ácidos de los ácidos grasos?
Se sintetizan en el citosol, mientras que su precursor (succinilCoA) se genera en la matriz mitocondrial a partir de piruvato.
Se precisa de MalonilCoA, que es sintetizado en el citosol por la acetilCoA carboxilasa.
El citrato actúa de transportador de acetilCoA desde la matriz mitocondrial al citosol.
Por cada molécula de acetilCoA que…
En la etapa limitante de la biosíntesis de colesterol se genera…
AcetoacetilCoA.
Colesterol
3hidroxi3metilglutarilCoA.
AcetilCoA.
La enzima 3hidroxi3metilglutarilCoA reductasa (HMGCoA reductasa)…
Se une y activa a SREP.
Cataliza la última etapa de la vía de síntesis del colesterol.
Es inhibida por las estatinas.
Es regulada a nivel transcripcional por el factor de transcripción SCAP.
Es fosforilada por una protein quinasa dependiente de AMP cuando la carga energética es baja, lo que se traduce en un aumento de la actividad.
Respecto a las lipoproteínas:
Las HDL y las LDL son las de menor densidad, y los quilomicrones y las VLDL las de mayor densidad.
Los quilomicrones tienen menor porcentaje de triacilgliceroles que las IDL.
Todas contienen apolipoproteínas.
Son proteínas especializadas en el transporte de lípidos por el torrente circulatorio.
Excepto las IDL, todas las demás se sintetizan en el hígado.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
A partir de las IDL se forman las LDL.
La lipoprotein lipasa endotelial requiere de Apo CII como cofactor.
Apo B48 y Apo B100 se sintetizan a partir del mismo RNA mensajero.
Los tejidos periféricos captan a las VLDL por endocitosis mediada por receptor.
Las HDL son las responsables del transporte…
Respecto al ciclo de la glucosa-alanina podemos afirmar que:
Se establece entre el tejido muscular y el hígado principalmente durante el periodo de absorción de nutrientes (periodo absortivo)
La alanina actúa de transportador de nitrógeno desde el músculo al hígado y en este último tejido sufre transaminación: el piruvato se oxida para obtener energía y el grupo amino se utiliza para formar urea
El hígado sintetiza glucosa a partir de piruvato, obtenido por transaminación hepática de alanina procedente del catabolismo proteico muscular.
Es útil para reciclar el nitrógeno que se libera durante el catabolismo proteico.
El hígado sintetiza y exporta alanina, que es utilizada como fuente de energía y nitrógeno por los tejidos periféricos, principalmente el músculo.
El 4-maleilacetoacetato y el 4-fumarilacetoacetato son dos intermediarios de la vía catabólica de la fenialanina/tirosina que cuando se acumulan…
No son tóxicos.
Es debido a que hay déficit de fumarilacetoacetato hidrolasa y se origina tirosinemia tipo I.
Hay déficit de actividad del enzima homogentisato oxidasa responsable de la alcaptonuria.
Es porque no hay actividad fenialanina hidroxilasa y se desencadena la fenilcetonuria.
Hay pérdida de la actividad tirosina aminotransferasa y la enfermedad es la tirosinemia de tipo II.
Respecto al ciclo de la urea es falso que:
Es estimulado por la presencia de N-acetilglutamato.
Existe en todos los tejidos pero es más activo en el hígado.
La arginina es un intermediario de esta vía.
Es la vía encargada de la síntesis de urea, principal compuesto nitrogenado de excreción.
Precisa de enzimas mitocondriales y citosólicas.
Los siguientes dos compuestos son intermediarios del ciclo de la urea:
Citrulina y arginasa.
Ornitina, citrato.
Citrulina y ornitina.
Fumarato y urea.
Aspartato y arginosuccinato
El tetrahidrofolato…
Se sintetiza en el hígado y contiene glutamato en su estructura.
Es un transportador de fragmentos monocarbonados activados con diferentes grados de oxidación.
Cuando transporta a un grupo carboxi (CO2) lo hace unido a N5 o N10.
Se obtiene por oxidación enzimática del ácido fólico.
Es el principal dador de un grupo metilo en las reacciones catalizadas por las metiltransferasas
Para la biosíntesis del grupo Hemo se necesita de todo los siguiente excepto:
Síntesis de hidroximetilbilano en el citosol.
ALA sintasa y ferroquelatasa.
Ion Férrico (Fe+3).
PropionilCoA y glutamina.
Formación de protoporfirinógeno IX en la matriz mitocondrial.
En las porfirias pueden detectarse niveles elevados de alguno de los siguientes metabolitos:
Coproporfirinógeno III.
Porfobilinógeno.
Uroporfibilinógeno III.
Hidroximetilbilano.
Todas las anteriores son ciertas.
Es falso que:
La mayor proporción de hierro se encuentre formando parte de la hemoglobina.
La transferrina posee dos centros no cooperativos de unión para el hierro.
El hierro es transportado por la sangre unido a la ferritina.
Los RNA mensajeros de ciertas proteínas relacionadas con el metabolismo del hierro contienen secuencias IRE en el extremo 5´ o en el extremo 3´
El hierro se absorbe a nivel intestinal en forma ferrosa por mediación del transportador de cationes divalentes DM..
En el síndrome de LeschNyhan la recuperación de algunas bases nitrogenadas está afectada debido a una reducción de la actividad enzimática…
PRPP sintetasa.
HipoxantinaGuanina fosforribosil transferasa
Dihidrofolato reductasa.
