A diferència dels AG de nombre senar d’àtoms de carboni, els AG de cadena amb nombre parell proporcionen substrat gluconeogènic.
A les cèl·lules perifèriques, els transportadors SR-A1 exporten l’excés de colesterol lliure cap a les partícules pre-b-HDL.
A nivell global, les societats ja coneixen els riscos associats a l’aterosclerosi i la diabetis i han adoptat les dietes i estils de vida adequats, i per això la incidència de la síndrome metabòlica té tendència a disminuir en els propers anys.
Actualment s’ha constatat que les diferències entre països en la incidència de malalties cardiovasculars estan més relacionades amb les característiques genètiques i racials que no pas amb la dieta.
Al cicle de la glucosa-alanina es produeix síntesi neta de glucosa.
Considerant el tipus de greixos, els aliments rics en àcids grassos insaturats omega-6 són els més adequats per un pacient amb riscos de desenvolupar malalties cardiovasculars.
Després d’un àpat ric en proteïnes, els aminoàcids arriben al fetge i surten per la vena porta, enriquits sobretot en aminoàcids polars negatius.
Donat el fet que els LDL oxidats activen LXR als macròfags, hem de considerar que una dieta sense LDL, però que activés LXR en macròfags, disminuiria el transport revers del colesterol i per tant seria pro-aterogènica.
El colesterol és un lípid amb funcions estructurals, que també s’utilitza com a reserva energètica cel·lular.
El colesterol i els triglicèrids, insolubles, són transportats a la sang lligats a una proteïna sèrica, l’albúmina.
El glucagó disminueix la degradació d’aminoàcids al fetge mitjançant la inhibició de transportadors d’aminoàcids.
El glucagó inactiva la lipòlisi.
El malonil-CoA muscular és sintetitzat per l'Acetil-CoA carboxilasa per tal de poder sintetitzar àcids grassos.
El malonil-CoA només es produeix als teixits lipogènics como el fetge.
EL malonil-CoA regula coordinadament la lipogènesi i la b-oxidació, activant la Carnitina palmitoïl transferasa.
El ratón db/db no produce leptina.
El receptor de la leptina és un receptor tirosina quinasa amb activitat endògena.
El teixit adipós marró només és actiu en animals que hivernen.
EL teixit adipós marró produeix FGF21 durant l'alletament en resposta a l'activació de PPARα pels àcids grassos de la llet.
El transport dels àcids grassos a la matriu mitocondrial és inhibit per nivells baixos de malonil-CoA.
Els àcids grassos circulants a la sang són un combustible essencial per a la totalitat dels teixit del organisme.
Els àcids grassos de més de 18 carbonis poden travessar lliurement la bicapa lipídica de les membranes
Els àcids grassos s’activen al citoplasma cel·lular per unió al pirofosfat.
Els àcids grassos tenen una estructura de cadena hidrocarbonatada polihidroxilada.
Els ANP (Atrial Natriuretic Peptide) del cor inhibeixen el programa termogènic del teixit adipós.
Els carbohidrats són més eficients energèticament que els lípids perquè estan més reduïts.
Els lípids (àcids grassos i triglicèrids) són hidrofòbics i insolubles en plasma i poden travessar lliurement les membranes cel·lulars.
Els mamífers no poden sintetitzar els àcids grassos oleat, linoleat i linolenat.
Els TG poden difondre fàcilment a traves de les membranes biològiques.
Els tres isotips de PPAR tenen la mateixa funció, però actuen en teixits diferents.
Els triglicèrids que metabolitzem els podem obtenir únicament de la dieta.
Els àcids grassos que ingerim són sempre de cadena curta.
Els triglicèrids viatgen en sang associats a albúmina.
En cap de les etapes de la síntesi del colesterol es requereix l’ATP.
En el transport revers de colesterol, els hepatòcits capten el colesterol a partir de les HDL mitjançant els receptors SR-B1, els quals internalitzen les partícules per endocitosi.
En general, les reaccions reversibles en condicions fisiològiques son els punts clau de la regulació de les rutes metabòliques.
En presència de glucosa la síntesi de malonil-CoA estarà inhibida.
FGF21 s'expressa exclusivament a nivell hepàtic.
GCN2 es activada por los tRNAs cargados con el correspondiente aminoácido.
L’alimentació natural conté un alt contingut en vitamina D.
L’aterosclerosi és una malaltia lipídica que per curar-se necessita al voltant d’un any de dieta que eviti l’excés de colesterol i àcids grassos saturats.
L’enzim HMG-CoA sintasa (Hidroxi Metil Glutaril-CoA) de la síntesis de colesterol al citosol és capaç de entrar al mitocondri per realitzar la cetogènesi.
L’enzim regulador de la síntesi d’àcids grassos és un complex enzimàtic anomenat àcid gras sintasa (FAS).
L’excés de colesterol només s’elimina del cos en forma de àcids biliars.
L’excés de TG als teixits perifèrics es transportat al fetge per les HDL.
L’oxidació d’un àcid gras dona lloc a més síntesi d’ATP que una glucosa perquè està més oxidat des del principi.
La activación de mTORC1 induce autofagia y degradación de proteínas.
La acumulación de malonil-CoA en el hipotálamo produce un aumento del apetito.
La AMPK fosforila y activa a la acetil-CoA carboxilasa (ACC).
La hiperactivación crónica de mTORC1 induce hipertrofia muscular.
La insulina activa per fosforilació l’acetil-CoA carboxilasa.
La insulina estimula la expressió de les aminotransferases (ALT/AST).
La Insulina incrementa la transcripció, regula el processament i augmenta l’export cap a les cèl·lules endotelials de la lipoproteïna lipasa (LPL) d'igual manera en tots els teixits.
La insulina indueix la lipòlisi.
La leptina activa la producción del peptido orexigénico NPY.
La leptina és una hormona liofílica secretada pel teixit adipós
La leptina és una hormona peptídica amb impacte únicament en els teixits perifèrics.
La lipasa sensible a hormones (HSL) és activada per la insulina.
La lipòlisi s'inicia amb la desfosforilació de les perilipines i de la Lipasa sensible a Hormones via AMPc‐ PKA.
La mala senyalització per leptina (resistència a la leptina) porta a una sensació permanent de sacietat.
La quantitat d’àcids grassos sintetitzats per fetge és relativament gran si la comparem amb la quantitat obtinguda de la dieta
La seqüència de reaccions, en cada cicle d’elongació, que catalitza la FAS (àcid gras sintasa) són: oxidació, hidratació, oxidació i escissió tiòlica.
La síntesi d'àcids grassos consumeix molta energia en forma de NAPDH i ATP.
La síntesi d'àcids grassos és màxima quan no hi ha glucosa circulant.
La síntesi d'àcids grassos s’activa quan el nivell de glucosa i la càrrega energètica de la cèl·lula és baixa.
La síntesi de colesterol no requereix ATP.
La síntesi de colesterol té lloc a la matriu mitocondrial, on també es sintetitzen els cossos cetònics.
La termogènesi és inhibida per adrenalina (senyalització beta-adrenèrgica).
La termogènesis és un procés regulador que desacobla la fosforilació oxidativa para produir una disminució en la temperatura corporal.
La valina i la isoleucina són els principals aminoàcids alliberats pel múscul per eliminar els grups amino.
L'activació del receptor de la leptina porta entre altres a la inactivació d'una cascada de MAPKs.
L'adrenalina inhibeix la glucogenòlisi i lipòlisi.
Les cèl·lules capten colesterol partir de les LDL mitjançant un receptor específic distribuïts regularment a les membranes plasmàtiques.
Les cèl·lules escumoses són macròfags que circulen pel torrent sanguini recollint l’excés de colesterol dels teixits perifèrics i afavorint que torni cap al fetge.
Les dietes cetogèniques són adequades per a pacients diabètics no tractats amb insulina.
Les lipoproteïnes d’alta densitat (HDL) transporten el colesterol del fetge als teixits perifèrics.
Les proteïnes són una reserva d'energia important que es guarda principalment en el fetge.
Les VDLV transporten majoritàriament TG provinents de la dieta i, en menor quantitat, colesterol sintetitzat al fetge.
L'expressió gènica de la CPT1 hepàtica (CPT1A) depèn de què sobre la regió reguladora del gen s'hi uneixin PPAR i factors miogènics.
L'obesitat no altera els nivells circulants d'adiponectina.
Los aminoácidos libres representan el 99% de los aminoácidos en el organismo.
mTORC1 activa los mecanismos de respuesta al ayuno.
Quan falten els receptors de LDL, les cèl·lules d’un individu no tenen capacitat per sintetitzar colesterol.
Quan hi ha nivells alts de colesterol a la cèl•lula, SCAP escorta SREBP al complex de Golgi, on és alliberat de la membrana mitjançant dos talls proteolítics i migra a nucli.
Un dels efectes principals de l'administració farmacològica de FGF21 és reduir la despesa energètica.
Un pacient que ha patit un infart de miocardi no cal que segueixi una dieta especial si ja segueix un tractament farmacològic adequat.
Una disminució en els nivells de N-acetil glutamat estimularà el metabolisme i posterior eliminació dels grups amino en excés.
A nivell hepàtic l’adiponectina disminueix lla gluconeogènesi, disminuint l'activitat de la PEPCK i la glucosa6-fosfatasa.
A nivell muscular l’adiponectina augmenta l’expressió de gens diana de la PGC1a.
Algunos aminoácidos tienen carácter cetogénico.
Aproximadamente entre 1 y 2 gramos de nitrógeno son eliminados diariamente con las heces.
ATF4 i PPAR són factors de transcripció que promouen l'expressió hepàtica de FGF.
Cabohidrats, aminoàcids i àcids grassos regulen el seu propi metabolisme activant o reprimint l’expressió gènica, entre altres mecanismes.
Durant el dejú inicial s'activa el consum d'àcids grassos (beta-oxidació) provinents de la lipòlisi en el teixit adipós.
Durant el dejuni prolongat la beta-oxidació muscular genera acetil-coa que atura la producció de piruvat (inhibició de la piruvat deshidrogenasa).
El amoni i el glutamat, per acció de la glutamina sintetasa, generen glutamina.
El amoni utilitzat per sintetitzar carbamil fosfat (síntesi d’urea) provenen del glutamat o de la glutamina.
El cálculo del balance de nitrógeno permite determinar el requerimiento proteico de un individuo.
El colesterol es forma a partir de dos tipus diferents d’isoprens activats.
El colesterol inhibeix la seva síntesi per un mecanisme de retroinhibició dels enzims HMG-CoA reductasa i HMG-CoA sintasa.
El cortisol busca mantenir els nivells de glucosa en sang.
El cortisol és un glucocorticoide que actua a través del receptor nuclear GR.
El cortisol presenta una regulació circadiària.
El glicerol obtingut de la degradació de TG pot servir com substrat gluconeogènic al fetge.
El glucagó inhibeix la síntesi del colesterol, i la insulina és colesterogènica.
El malonil-CoA en el múscul es sintetitza com a molècula senyal per inhibir la beta-oxidació.
El malonil-CoA en realitat és una molècula de acetil-CoA carboxilada.
El mayor depósito de proteína del organismo es el músculo esquelético.
El metabolisme dels àcids grassos és regulat entre altres pels factors de transcripció PPARα i PPARdelta actuant com a lligants d'aquests.
El múscul és capaç de transaminar els aminoàcids ramificats.
El recambio proteico varía en función de la naturaleza de la proteína, la condición del sujeto y el tejido.
El teixit adipós marró activa la termogènesi en resposta a l’exposició al fred a través entre altres de la via d’AMPc‐PKA.
El transport dels àcids grassos a la matriu mitocondrial és inhibit per nivells alts de malonil-CoA.
El transport intracel·lular d'àcids grassos es fa mitjançant proteïnes transportadores.
El CTP és un modulador al∙lostèric negatiu de l’aspartat transcarbamilasa.
Els àcids biliars són derivats del colesterol que poden actuar com a molècules senyalització per unió a un receptor nuclear.
Els àcids grassos es poden comportar con hormones que arriben al nucli cel·lular i activen el receptor nuclear PPARalfa, el qual pot modificar l’expressió de determinats gens.
Els àcids grassos estimulen el seu propi metabolisme a través de la seva interacció amb receptors nuclears.
Els àcids grassos quan arriben a l’intestí prim són re esterificats a Triglicèrids dins l’enteròcit i empaquetats en forma de quilomicrons per entrar al torrent limfàtic.
Els aminoàcids requereixen de transportadors específics per travessar les membranes cel·lulars.
Els esquelets carbonats dels aminoàcids es poden utilitzar per obtenir energia.
Els lípids majoritaris a la dieta són els triglicèrids.
Els lípids majoritaris al nucli de les LDL són els esters de colesterol.
Els lípids majoritaris de la dieta són els TG.
Els mamífers poden sintetitzar àcid gras oleat.
Els organismes anaeròbics estrictes no poden sintetitzar colesterol.
Els PPARs són receptors nuclears que s'uneixen al DNA formant dímers amb RXR.
Els vint-i-set àtoms de carboni del colesterol deriven exclusivament de l’acetil-CoA.
Els lípids s’emmagatzemen com a gotes lipídiques on l’aigua queda exclosa i entre altres per això les reserves de lípids contenen més energia per unitat de pes que les de carbohidrats i proteïnes.
Els PPAR tenen per lligants, estructures tipus àcid gras.
En augmentar la insulina, en el teixit adipós s’inhibeix la lipòlisi, s’activa la captació de glucosa i la glucòlisi i es re‐esterifiquen els àcids grassos.
En ausencia de metionina, la cisteína es un aminoácido esencial.
En dejú perllongat, la utilització dels cossos cetònics per part del cervell és el que permet estalviar molta glucosa i disminuir la tassa de degradació de les proteïnes musculars.
En el múscul els aminoàcids ramificats poden ser trans aminats i oxidats per obtenir Energia.
En el teixit adipós el receptor b3 respon a adrenalina i permet l’activació de la lipòlisi.
En els hepatòcits periportals predomina el metabolisme oxidatiu.
En els hepatòcits, nivells elevats de palmitoïl-CoA inhibeixen l’Acetil-CoA Carboxilasa (ACC).
En la degradación de la alanina el grupo amino es transferido al alfa-cetoglutarato formando glutamato.
En presència de glucagó augmentaren els nivells d’àcids grassos circulants.
En un estat d'alimentació estan actives vies com la glucogènesi o la lipogènesi.
En presència de glucagó augmentaran els nivells d’àcids grassos circulants.
Essencialment, la síntesi d’àcids grassos consisteix en l’elongació del acetil-CoA.
FGF21 es produeix davant de diferents situacions d'estrès metabòlic per restaurar l'homeòstasi.
FGF21 es un gen diana de ATF4.
FGF21 és una hormona important en l'adaptació al dejú prolongat.
L’activitat de l’acetil-CoA carboxilasa regula la degradació dels àcids grassos.
L’activitat de l’ATGL depèn de la unió amb el seu coactivador CGI‐58.
L’adrenalina provoca glucogenòlisi i lipòlisi.
L’oxidació d’àcids grassos en el teixit adipós marró produeix calor per desacoblament de la cadena de transport electrònic de la síntesi d’ATP.
L’oxidació d’àcids grassos genera acetil‐CoA i citrat que desconnecten la glucòlisi.
La actividad quinasa del complejo mTORC1 es inhibida por la rapamicina.
La administración de leptina puede ser utilizada para el tratamiento de la amenorrea.
La administración farmacológica de FGF21 aumenta el gasto energético.
La ausencia de FGF21 evita la activación de UCP1 en el tejido adiposo marrón producida por la depravación de leucina.
La CPT1 muscular és molt més sensible al malonil-CoA que la CPT1 hepàtica.
La degradació proteosomal de proteïnes implica la seva ubiquitinització.
La disfunción de los transportadores de algunos aminoácidos produce aminoaciduria.
La glutaminasa y la glutamina sintetasa están presentes en el hígado en células distintas.
La grelina segregada por el estómago actúa en el hipotálamo estimulando el apetito.
La inhibició de la gliceroneogènesi en el teixit adipós condueix a una elevació dels nivells d’àcids grassos lliures en plasma.
La inhibició de NPC1L1 als enteròcits pot contribuir a una disminució dels nivells de colesterol en sang en pacients amb aterosclerosi.
La insulina fa augmentar la lipogènesi a través entre altres mecanismes d'un augment en els nivells de SREBP1c .
La insulina promou la captació i l'emmagatzematge en el teixit adipós dels àcids grassos circulants com a triglicèrids.
La introducción de alfa-cetoácidos en la dieta permite eliminar el amonio en situaciones de hiperamonemia.
La leptina és un indicador de les reserves de grassa i entre altres promou la termogènesi.
La lipoproteïna lipasa és exportada des del reticle endoplasmàtic fins les membranes on allibera els àcids grassos.
La lipoproteïna lipasa és regulada de manera teixit específica.
La oxidación del fumarato en el ciclo de Krebs proporciona el ATP necesario para el funcionamiento del ciclo de la urea.
La presència dels enzims Piruvat Carboxilasa i Fosfoenolpiruvat Carboxiquinasa (PEPCK) en el teixit adipós és essencial per sintetitzar glicerol3P (gliceroneogènesi) durant períodes de poca glucosa.
La proteïna JAK té activitat tirosina quinasa.
La proteïna PDRM16 és clau en la generació d'adipòcits marrons.
La senyalització de FGF21 depèn de la dimertització dels receptors FGFR i b-klotho.
La sintasa d'àcids grassos (FAS) i la Acetil-CoA carboxilasa (ACC) són diana de la insulina.
La síntesi d’àcids biliars és un mecanisme molt important de catabolisme del colesterol.
La síntesi d’hormones esteroidees requereix l’eliminació del carboni de la cadena lateral del colesterol mitjançant enzims del tipus citocrom P450 a les mitocòndries de les cèl·lules especialitzades.
La síntesi de colesterol no és possible en anaerobiosi.
La síntesi de mevalonat i de cossos cetònics inclouen l’enzim HMG-CoA sintasa que catalitza la síntesi de HMG-CoA en el citosol i el mitocondri respectivament.
La tripsina estimula la activación de los enzimas pancreáticos.
La via de transducció AMPc-PKA indueix l'expressió gènica de PGC1a i UCP1 (proteïna desacoblant) en el teixit adipós marró.
La leptina és una hormona peptídica secretada pel teixit adipós.
La PI3K transforma PIP2 en PIP3 que activa la PDK1 i al final la PKB/AKT.
L'activació de la síntesi de proteïnes per part de la insulina té lloc a través de l'activació de mTOR per part de la PKB/Akt.
L'activació del receptor de la leptina porta entre altres a l'activació del factor de transcripció STAT3.
L'activitat de l'ATGL depèn de la unió amb el seu coactivador CGI-58.
L'adiponectina és una adipoquina amb efectes sobre múscul i fetge on activa entre altres beta-oxidació.
L'adiponectina provoca una activació general de l'AMPk (quinasa depenent d'AMP).
L'alanina és alliberada pel múscul i pot ser reconvertida a glucosa en el fetge a través de la gluconeogènesi.
Les HDL transporten el colesterol dels teixits perifèrics cap al fetge.
Les hormones liposolubles actuen principalment modificant l’expressió de gens.
Les hormones poden regular el flux metabòlic a nivell transcripcional, post-transcripcional, traduccional i post-traduccional.
Les lipoproteïnes LDL tenen un sol tipus de apoproteïna, la apoB100.
Les perilipines són essencials per mantenir l'estabilitat de les gotes lipídiques i evitar una lipòlisi indiscriminada.
L'exposició al fred indueix el "browning" de cèl·lules del teixit adipós blanc.
Los transportadores de aminoácidos en el intestino están situados en la membranas luminal o contraluminal.
mTOR es una quinasa que actúa como núcleo de un complejo de señalización que coordina el crecimiento celular con las condiciones del entorno.
Nivells baixos de colesterol estimulen la síntesi dels receptors LDL.
Nivells elevats d’àcids biliars estimulen l’expressió del transportador hepàtic BSEP mitjançant un mecanisme transcripcional.
Nivells elevats de citrat i acetil-CoA activen l'Acetil-CoA carboxilasa i la síntesi de malonil-CoA.
Para la síntesis de carbamilfosfato se requiere la presencia de N-acetilglutamato.
