Copy and Edit

Doc 2 part II

Description

Quiz on Doc 2 part II, created by SlepoiBandit . on 27/10/2022.
SlepoiBandit .
Quiz by SlepoiBandit ., updated more than 1 year ago
SlepoiBandit .
Created by SlepoiBandit . about 2 years ago
77
0
0

Resource summary

Question 1

Question
1. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Answer
  • 1. Enzimopatia celulară
  • 2. Membranopatia celulară.
  • 3. Dezechilibrul metabolic cellular.
  • 4. Epuizarea ATP.
  • 5. Hipoxia celulară.

Question 2

Question
2. Care sunt factorii generali ai distrofiei congenitale?
Answer
  • 1. Defecte genetice celulare
  • 2. Membranopatia celulară
  • 3. Dezechilibrul metabolic celular
  • 4. Epuizarea ATP
  • 5. Hipoxie celulară

Question 3

Question
3. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Answer
  • 1. Enzimopatia celulară.
  • 2. Membranopatia celulară.
  • 3. Dezechilibru metabolic celular.
  • 4. Hipoxie celulară.
  • 5. Defectele genetice celulare.

Question 4

Question
4. Care sunt factorii generali ai distrofiilor dobândite?
Answer
  • 1. Enzimopatia celulară.
  • 2. Membranopatia celulară.
  • 3. Leziuni mecanice ale celulelor.
  • 4. Leziuni ale celulelor chimice.
  • 5. Defectele genetice celulare.

Question 5

Question
5. Care este veriga patogenetică principală în mecanismul ficatului gras?
Answer
  • 1. Acumularea trigliceridelor în celulele parenchimale.
  • 2. Acumularea VLDL în celulele parenchimale.
  • 3. Acumularea LDL în celulele parenchimale.
  • 4. Acumularea colesterolului în celulele parenchimale.
  • 5. Acumularea esterilor de colesterol în celulele parenchimale.

Question 6

Question
6. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
Answer
  • 1. Reducerea oxidării acizilor grași mitocondriali.
  • 2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
  • 3. Creșterea cantității de acizi grași liberi în ficat.
  • 4. Eliberarea scăzută a acizilor grași liberi în ficat.
  • 5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

Question 7

Question
7. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale ficatului gras?
Answer
  • 1. Sinteza crescută a acizilor grași endogeni din acetate.
  • 2. Creșterea oxidării acizilor grași mitocondriali.
  • 3. Creșterea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
  • 4. Reducerea încorporării și exportului de trigliceride ca VLDL.
  • 5. Reducerea sintezei acizilor grași endogeni din acetate.

Question 8

Question
8. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare în starea de epuizare a ATP?
Answer
  • 1. Reduce procesele anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 2. Creșterea proceselor anabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 3. Reduce procesele catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 5. Crește rata metabolică și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 4. Creșterea proceselor anabolice și catabolice și acumularea de substanțe metabolice neutilizate.

Question 9

Question
9. Care este legătura patogenetică principală a distrofiei celulare sub acțiunea excesului de catecolamină?
Answer
  • 1. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
  • 2. Hiperfunctionarea celulei → deficienta absoluta a ATP → scad procesele anabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.
  • 3. Hipofuncția celulei → deficiența relativă a ATP → cresc procesele anabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 4. Hipofuncția celulei → deficiența absolută a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substanțe metabolice neutilizate.
  • 5. Hiperfunctionarea celulei → deficienta relativa a ATP → scad procesele catabolice → acumularea de substante metabolice neutilizate.

Question 10

Question
10. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză?
Answer
  • 1. Activarea glicolizei anaerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
  • 3. Activarea glicolizei anaerobe → creste fosforilarea oxidativa → creste sinteza ATP → scade procesele anabolice.
  • 2. Activarea glicolizei aerobe → reduce fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele anabolice.
  • 4. Activarea glicolizei anaerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.
  • 5. Activarea glicolizei aerobe → scade fosforilarea oxidativă → scade sinteza ATP → scade procesele catabolice.

Question 11

Question
11. Care este mecanismul patogenetic caracteristic bolii de depozitare a glicogenului?
Answer
  • 1. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 2. Excesul de glucoză - 6 fosfatază → scade glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 3. Deficit de glucoză - 6 fosfatază → reduce glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 4. Deficitul de glucoză - 6 fosfatază → crește glicogenoliza → acumularea de glicogen în ficat.
  • 5. Excesul de glucoză-6 fosfatază → crește glicogenogeneza → acumularea de glicogen în ficat.

Question 12

Question
12. Care este mecanismul patogenetic caracteristic distrofiei celulare sub acțiunea ROS (specii reactive de oxigen)?
Answer
  • 1. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 2. Activarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor catabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 3. Inactivarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 4. Activarea enzimelor extracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.
  • 5. Inactivarea enzimelor intracelulare cu creșterea proceselor anabolice și acumularea de produse metabolice.

Question 13

Question
13. Care este mecanismul patogenetic al distrofiei celulare în starea de acidoză intracelulară?
Answer
  • 1. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
  • 2. Inactivarea enzimelor citosolice cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.
  • 3. Hiperfuncția celulară cu depleție ATP relativă și acumulare intracelulară.
  • 4. Activarea enzimelor ATP-ase și endonucleazei cu procese catabolice crescute și acumulare intracelulară.
  • 5. Activarea proteazelor și fosfolipazelor cu procese anabolice crescute și acumulare intracelulară.

Question 14

Question
14. Care sunt factorii patogenitici ai distrofiei celulare în starea excesului de catecolamine?
Answer
  • 1. Activarea lipolizei intracelulare.
  • 2. Depleția ATP absolută.
  • 3. Depleția ATP relativă.
  • 4. Acumularea de glucoză în hialoplasmă.
  • 5. Activarea lypogenezei intracelulare.

Question 15

Question
15. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?
Answer
  • 1. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.
  • 2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
  • 3. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor.
  • 4. Apoptoza celulelor infectate virale.
  • 5. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

Question 16

Question
16. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza fiziologică?
Answer
  • 1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
  • 1. Apoptoza limfocitelor areactive.
  • 2. Apoptoza în cazul acumulării greșite a proteinelor
  • 3. Apoptoza celulelor infectate virale
  • 4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.

Question 17

Question
17. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?
Answer
  • 1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
  • 2. Apoptoza limfocitelor areactive.
  • 3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
  • 4. Apoptoza celulelor infectate virale.
  • 5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

Question 18

Question
18. Apoptoza este o moarte celulară programată, care poate fi inițiată în situații fiziologice și patologice. Care sunt condițiile pentru apoptoza patologică?
Answer
  • 1. Apoptoza celuleolor dependente de hormone tropi după declinul hormonal.
  • 3. Apoptoza în cazul acumulării proteinelor greșite.
  • 2. Apoptoza limfocitelor la sfârșitul răspunsului imun.
  • 4. Apoptoza celulelor cu leziuni ireversibile.
  • 5. Apoptoza celulelor în timpul embriogenezei.

Question 19

Question
19. Care sunt factorii patogeni responsabili pentru inițierea apoptozei?
Answer
  • 1. Apoptoza celulelor cauzată de retragerea factorilor de creștere.
  • 2. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a factorilor de creștere.
  • 3. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea glucocorticoizilor.
  • 4. Apoptoza limfocitelor cauzate de acțiunea antibioticelor.
  • 5. Apoptoza celulelor cauzată de acțiunea crescută a hormonilor organo-tropici.

Question 20

Question
20. Care sunt principalele mecanisme patogenetice ale căii intrinseci a apoptozei?
Answer
  • 1. Creșterea permeabilității mitocondriale cu realizarea citocromului c.
  • 2. Permeabilitatea mitocondrială crescută și activarea proteinelor anti-apoptotice.
  • 3. Supraexpresia celulei infectate a receptorului de deces FAS.
  • 4. Scurgerile de citocrom c conduc la activarea caspazelor și formarea de corpuri apoptotice.
  • 5. FAS se leagă la ligandul FAS exprimat pe limfocitele T și formează FADD care activează caspazele.

Question 21

Question
21. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii intrinseci a apoptozei?
Answer
  • 1. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de creșterea permeabilității mitocondriale.
  • 2. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru deschiderea canalelor mitocondriale.
  • 3. Activarea Bcl2 și Bcx care sunt responsabile pentru închiderea canalelor mitocondriale.
  • 4. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de acțiunea Bcl2 și Bcx pe membrana mitocondrială.
  • 5. Scurgerea citocromului c în citozol cauzată de activarea proteinelor Bax și Bak.

Question 22

Question
22. Care sunt factorii patogeni importanți pentru inițierea căii extrinseci de apoptoză?
Answer
  • 1. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate virale și ligandul Fas pe limfocitele T.
  • 2. Formarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas), care activează caspazele.
  • 3. Exprimarea receptorului Fas pe celulele infectate și ligandul Fas pe limfocitele T.
  • 4. Inhibarea FAAD (domeniul de deces asociat Fas) care activează caspazele.
  • 5. Expresia receptorului Fas pe celulele cu mutație genetică și ligandul Fas pe limfocitele T.

Question 23

Question
23. Care este factorul patogenetic ce inhibă calea extrinsică a apoptozei?
Answer
  • 1. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate viral, care inactivează caspaza 8.
  • 2. Micșorarea expresiei FLIP de către celulele infectate, care inactivează caspaza 8.
  • 3. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează pro-caspaza 8.
  • 4. Supraexpresia FLIP de către celulele infectate care activează FADD.
  • 5. Supraexpresia FLIP de către celulele mutante genetic, care activează FADD.

Question 24

Question
24. Care sunt caracteristicile apoptozei? (
Answer
  • 1. Condensarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
  • 2. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrophage.
  • 3. Umflarea celulei, fragmentarea și formarea corpurilor apoptotice.
  • 4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrophage.
  • 5. Apoptoza este frecvent urmată de inflamația adiacentă.

Question 25

Question
25. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Answer
  • 1. Fragmentarea nucleului în fragmente de dimensiuni nucleozomale.
  • 2. Fragmentarea și liza nucleului.
  • 3. Membrana plasmatică este alterată din cauza lipsei de ATP.
  • 4. Membrana de plasmă este intactă datorită prezenței ATP.
  • 5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

Question 26

Question
26. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Answer
  • 1. Celula este fagocitată de macrofage fără reacție inflamatoare.
  • 2. Fragmentarea și liza nucleului.
  • 3. Membrana plasmatică este lezată din cauza lipsei de ATP.
  • 4. Fragmentarea AND.
  • 5. Celula este fagocitată de macrofage cu declanșarea inflamației.

Question 27

Question
27. Care este mecanismul de apoptoză inițiat de deteriorarea ADN-ului?
Answer
  • 1. Activarea genei p53 care activează proteinele pro-apoptotice Bax și Bad.
  • 2. Activarea genei p53 care activează proteinele anti-apoptotice Bcl-2 și Bcl-x.
  • 3. Activarea genei p53 care activează expresia ligandului Fas asupra limfocitelor T.
  • 4. Activarea genei p53 care conduce la formarea domeniului morții în celula deteriorată.
  • 5. Activarea genei p53 care activează expresia receptorului Fas pe celula deteriorată.

Question 28

Question
28. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Answer
  • 1. Apoptoza are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.
  • 2. Apoptoza este urmată de inflamație adiacentă.
  • 3. Apoptoza poate progresa spre necroză în starea de epuizare a ATP.
  • 4. Apoptoza este o moarte celulară programată și nu va progresa niciodată la necroză.
  • 5. Apoptoza nu are nevoie de ATP pentru menținerea membranei intacte.

Question 29

Question
29. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Answer
  • 1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
  • 2. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează numai o celulă.
  • 3. Apoptoza se caracterizează prin hiperkaliemie, enzimomei.
  • 4. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.
  • 5. Apoptoza este o moarte celulară programată, care nu duce la modificări funcționale ale organului.

Question 30

Question
30. Care este caracteristica apoptozei?
Answer
  • 1. Apoptoza este o moarte celulară programată care interesează un grup de celule.
  • 2. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată doar patologică.
  • 3. Apoptoza este o moarte celulară programată care este considerată patologică și fiziologică.
  • 4. Apoptoza este o moarte celulară programată care duce la modificări funcționale ale organului.
  • 5. Apoptoza se caracterizează prin reacția de fază acută.

Question 31

Question
31. Care sunt caracteristicile apoptozei?
Answer
  • 1. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilserina, care este recunoscută de macrofage.
  • 2. Corpii apoptotici sunt fagocitați de macrofage care realizează mediatori inflamatorii și provoacă inflamații adiacente.
  • 4. Corpii apoptotici exprimă fosfatidilcolina, care este recunoscută de macrofage.
  • 3. Corpurile apoptotice sunt fagocitizate de macrofage fără declanșarea inflamației adiacente.
  • 5. Corpii apoptotici sunt fagocitiate de neutrofile care provoacă reacții inflamatorii.

Question 32

Question
32. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
Answer
  • 1. Apoptoza redusă cauzată de mutația genetică a p53.
  • 2. Apoptoza avansată cauzată de mutațiile genetice ale p53.
  • 3. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
  • 4. Apoptoza crescută cauzată de creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
  • 5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

Question 33

Question
33. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei defecte?
Answer
  • 1. Apoptoza redusă cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
  • 2. Apoptoza crescută cauzată de creșterea semnalului de supraviețuire a celulei.
  • 3. Apoptoza redusă cauzată de scăderea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
  • 4. Apoptoza redusă cauzată de creșterea expresiei ligandului Fas a limfocitelor T.
  • 5. Apoptoza redusă cauzată de creșterea producției de proteine Bax și Bac.

Question 34

Question
34. Care sunt mecanismele fiziopatologice ale apoptozei reduse?
Answer
  • 1. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat și nu poate activa cascada caspazei.
  • 2. Mutația genetică a p53 care nu poate repara ADN-ul deteriorat, dar poate activa cascada caspazică.
  • 3. Expresia scăzută a ligandului Fas a limfocitelor T.
  • 4. Scăderea expresiei receptorului Fas pe celula infectată virală.
  • 5. Expresia scăzută a proteinelor FLIP de către celulele infectate virale, care inhibă caspazele.

Question 35

Question
35. Care sunt factorii fiziopatologici ai apoptozei reduse?
Answer
  • 1. Creșterea producției de Bcl-2 și Bcl-x.
  • 2. Creșterea producției de proteine Bax și Bac.
  • 3. Creșterea expresiei proteinelor FLIP de către celulele infectate virale.
  • 4. Creșterea expresiei ligandului Fas pe limfocitele T.
  • 5. Creșterea efluxului citocromului c din mitocondriile alterate.

Question 36

Question
36. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
Answer
  • 1. Infecții persistente.
  • 2. Tumori.
  • 3. Anemia aplastică.
  • 4. Bolile neurodegenerative
  • 5. Rejectarea transplantului.

Question 37

Question
37. Care tulburări pot fi rezultatul apoptozei reduse?
Answer
  • 1. Boli autoimune.
  • 2. Cancer.
  • 3. Anemia aplastică.
  • 4. Bolile neurodegenerative.
  • 5. Rejectarea transplantului.

Question 38

Question
38. Ce tulburări sunt datorate creșterii apoptozei?
Answer
  • 1. Anemia aplastică.
  • 2. Diabetul zaharat.
  • 3. Hiperfuncția celulei.
  • 4. Cancer.
  • 5. Infecții persistente.

Question 39

Question
39. Care este rolul flipazei în procesul de apoptoză?
Answer
  • 1. Are rol pro-apoptotic prin translocarea pe membrana exterioară a fosfatidilserinei.
  • 3. Are rol anti-apoptotic prin menținerea fosfatidilserinei în citozol.
  • 2. Are rol pro-apoptotic prin chemotactismul macrofagelor.
  • 4. Are rol anti-apoptotic prin blocarea semnalizării fosfatidilserinei asupra macrofagelor.
  • 5. Are rol anti-apoptotic prin inhibiția caspazelor.

Question 40

Question
1. Ca re factori declanșează hipertrofia prin senzorii mecanici?
Answer
  • 1. Factorul de transformare a creșterii (TGF-ß)
  • 2. Suprasarcină prin rezistență
  • 3. Endotelina-1
  • 4. Suprasarcina cu volum
  • 5. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)

Question 41

Question
2. Care factori declanșează hipertrofia prin semnalizarea receptorului cuplat cu proteina G?
Answer
  • 1. Exerciții fizice
  • 2. TGF-ß
  • 3. Agoniști alpha-adrenergici
  • 4. Supraîncărcarea cu rezistență
  • 5. Supraîncărcarea cu volumul.

Question 42

Question
3. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
Answer
  • 1. Alpha-actină
  • 2. Lanțul ușor de miozina
  • 3. Factorul natriuretic atrial
  • 4. ATP-aza membranară
  • 5. Colagenul de tip I

Question 43

Question
4. Caree proteine în hipertrofie pot converge spre progtamul genelor fetale?
Answer
  • 1. Colagenul de tip III
  • 2. Lanțul greu de miozina
  • 3. Factorul de transformare a creșterii beta (TGF-beta)
  • 4. ATP-aza membranară
  • 5. Conexina 49

Question 44

Question
5. Care factori declanșază hipertrofia micoardului?
Answer
  • 1. Enzima de converise a angiotensinei
  • 2. Endotelina 1
  • 3. Cortizolul
  • 4. Factorul de creștere a fibroblastelor (FGF)
  • 5. Adrenalina

Question 45

Question
6. Definiți metaplazia?
Answer
  • 1. Schimbare reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
  • 2. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale diferențiate.
  • 3. Schimbarea reversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
  • 4. Schimbarea ireversibilă a tipului de celule epiteliale sau mezenchimale nediferențiate
  • 5. Schimbare reversibilă a celulelor epiteliale diferențiate și a tipului de celule mezenchimale

Question 46

Question
7. Care este paternal de metaplazie epitelială?
Answer
  • 1. Conversia țesutului stratificat scuamos în celule epiteliale coloidale ciliate.
  • 2. Celule epiteliale cilindrice convertite în celule epiteliale scuamoase stratificate.
  • 3. Canalele excretorii ale glandelor salivare sau ale conductelor biliare înlocuite cu epiteliu stratificat scuamos.
  • 4. Înlocuirea epiteliului stratificat scuamos cu epiteliul respirator al traheei și bronhiilor.
  • 5. Înlocuire epiteliului scuamos stratificat cu epiteliul coloanei secretorii a pancreasului.

Question 47

Question
8. Ce reprezintă esofagul Barrett? (
Answer
  • 1. Înlocuirea epiteliului columnar cu epiteliu scuamos.
  • 2. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar.
  • 3. Metaplazie sub influența factorilor nocivi mecanici.
  • 4. Metaplazie sub acțiunea cancerului esofagian.
  • 5. Înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu columnar nediferențiat.

Question 48

Question
9. Ce reprezintă metaplazia țesutului conjunctiv?
Answer
  • 1. Formarea cartilajiului și a oaselor în mușchi.
  • 2. Înlocuirea mușchiului cu cartilajiul și oasele.
  • 3. Formarea extracelulară a țesutului adipos.
  • 4. Depunerea intracelulară a lipidelor.
  • 5. Depunerea extracelulară a lipidelor.

Question 49

Question
10. Care sunt mecanismele atrofiei?
Answer
  • a. Scăderea ratei sintezei a proteinelor celulare.
  • b. Sinteza redusă a proteinelor matricei extracelulare.
  • c. Creșterea degradării proteinelor în cellule.
  • d. Creșterea degradării proteinelor matricei extracelulare.
  • e. Misfoldingul proteinelor intracelulare.

Question 50

Question
11. Care stimuli activează ligazele sistemului ubiquitin în atrofie?
Answer
  • 1. Enzimele lizozomale.
  • 2. Pierderea stimulării endocrine.
  • 3. Deficitul de nutrienți.
  • 4. Reducerea volumului de muncă al organului.
  • 5. Hipoxia.

Question 51

Question
12. Care sunt mecanismele autofagiei în atrofie?
Answer
  • 1. Celulele înfometate consumă componente proprii.
  • 2. Celulele infectate eliberează enzime lizozomale în afara celulei.
  • 3. Celulele înfometate sunt digerate de enzimele lizozomice proprii.
  • 4. Celulele sănătoase sunt digerate de enzimele lizozomale.
  • 5. Celulele înfometate declanșează necroza.

Question 52

Question
13. Care sunt mecanismele autrofiei? (
Answer
  • 1. Ubiquitina activează enzimele lizozomale.
  • 2. Ubiquitina markează proteina ce urmează să fie scindată prin atașare cu aportul ligazei.
  • 3. Sarcopenia este un rezultat al autofagiei mediate de proteosom.
  • 4. Lizozomii nu participă în autofagia iminentă atrofiei.
  • 5. Aminopeptidazele scindează tripeptidele în aminoacizi.
Show full summary Hide full summary

Want to create your own Quizzes for free with GoConqr? Learn more.

Similar

Photosynthesis and Respiration Quiz
Selam H
01 Long Term causes of the French Revolution
Holly Lovering
Macbeth - Charcters
a.agagon
Vectors
Andrea Leyden
An Inspector calls - Gerald Croft
Rattan Bhorjee
Key word flashcards
I M Wilson
8 Motivational Quotes for Students
Andrea Leyden
GCSE AQA Biology 3 Kidneys & Homeostasis
Lilac Potato
Art styles
Sarah Egan
2PR101 1.test - Doplňující otázky
Nikola Truong
1PR101 2.test - Část 17.
Nikola Truong
Browse Library