Created by Clara Vanessa
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Question | Answer |
Diathese-Stress-Modell psychischer Störungen | Diathese: Disposition/Vulnerabilität für eine bestimmte Krankheit; Tendenz eines Menschen, auf eine bestimmte Weise auf Belastungen zu reagieren. • Zentrale Annahme: zur Entwicklung einer Störung sind sowohl Diathese als auch Stress notwendig. |
Welche beiden Faktoren beeinflussen krank/gesund | -> Unspezifische, belastende Lebensereignisse -> Spezifische Disposition: kognitive und biologische Faktoren |
Schizophrenie - positive Symptome/negative: Unterschied | pos. Symptome setzen gewöhnlich im Erwachsenenalter plötzlich ein. neg. Symptome setzen früh im Leben ein Entwickeln sich langsam über längeren Zeitraum |
Positive Symptome | Wahnvorstellungen - Halluzinationen - Sprachstörungen - Bizarres Verhalten |
Negative Symptome | - Reduzierte Sprache (Alogie) -Emotionslosigkeit - Antriebslosigkeit - Sozialer Rückzug - intellektuelle Behinderung |
Therapie Schizophrenie: Klassische Antipsychotika | Blockade von Dopaminrezeptoren (besonders D2) -> wirken hauptsächlich auf Pos.symptomatik • Teilweise schwere Nebenwirkungen (ähnlich der Parkinson-Erkrankung) |
Atypische Antipsychotika (2./3.Generation) | Wirken auf Positiv- und Negativsymptomatik • Weniger motorische Nebenwirkungen • Sehr viele verschiedene Substanzen. • Ansprechen auf bestimmtes Mittel muss erprobt werden. • Verschiedene Nebenwirkungen. • Wirken an D1, D4 und Serotonin- Rezeptoren |
Nebenwirkungen klassischer Neuroleptika/Antipsychotika -> Extrapyramidale Störungen | Beeinflussung des nigrostriatalen Pfades: Extrapyramidale Störungen (Parkinsonähnliche Symptome) • Tremor (Zittern) • Akinese (Bewegungsarmut) • Rigor (Muskelstarre) • Mimikverlust |
Nebenwirkungen klassischer Antipsychotika: Tardive Dyskinesie !!!WICHTIG!!! | Unwillkürliche stereotype Bewegungen • Besonders Saug- Schnalz- und Kaubewegungen, Arm-, Bein-, und Rumpfbewegungen • Mechanismus unklar • Häufiger, je länger Antipsychotika genommen werden |
Nebenwirkungen klassischer Antipsychotika: Beeinflussung des tuberohypophysischen Pfades | Neuroendokrinologische Nebenwirkungen Viele Effekte auf das autonome Nervensystem -Brustvergrößerung • Sexuelle Störungen • Störungen im Menstruationszyklus • Wachstumsstörungen • Gewichtszunahme |
Nebenwirkungen klassischer Antipsychotika: Antipsychotika beeinflussen auch cholinerge und adrenerge Neurone: Nebenwirkungen | Viele Effekte auf das autonome Nervensystem • Mundtrockenheit • Sehstörungen • Verdauungsprobleme • Schwindel Sedierung (Dämpfung von Funktionen des zentralen Nervensystems) |
Malignes neuroleptisches Syndrom | • Lebensbedrohlich • Fieber, verändertes Bewusstsein • Instabilität des autonomen Nervensystems (schnelle Herzrate, Fluktuation des Blutdrucks) • Selten und fast nur am Anfang der Behandlung • Mechanismus unklar |
Nebenwirkungen Atypische Antipsychotika | • Wirken besser auf Negativsymptomatik • Wirken an Dopaminrezeptoren aber auch an anderen Rezeptorsystemen (z.B. Serotonin) • Weniger motorische Nebenwirkungen (Langzeitfolgen teilweise unklar) |
Wo finden Nebenwirkungen der l. Antipsychotika statt? | - Beeinflussung des tuberohypophysischen Pfades - Antipsychotika beeinflussen auch cholinerge und adrenerge Neurone |
Depression: Neurobiologische Theorien: Monoamin-Hypothese | Reduzierte Monoamin- Konzentration (bes. Noradrenalin und Serotonin) im ZNS führt zu Depression |
Belege Monoamin-Hypothese | • MAO (Monoaminoxidase)-Hemmer reduzieren Depressions-Symptome • Reduzierte Mengen von Noradrenalin- und Serotoninmetaboliten in Nervenwasser, Blut und Urin von Depressiven • Monoamin-Agonisten (z.B. Kokain) produzieren manieähnliche Symptome |
Belege Monoamin Hypothese durch Autopsie Studien | • Autopsie-Studien: Anzahl von Serotonin- und Noradrenalinrezeptoren ist im Hirngewebe von Patienten (ohne Psychopharmaka) erhöht (-> Mangel an Ausschüttung von Monoaminen, kompensatorische Erhöhung der Zahl von Rezeptoren) |
Widerspruch Monoamin-Hypothese | ABER • Viele Phänomene, z.B. die verzögerte Wirkung der Antidepressiva sind so nicht zu erklären. => Wahrscheinlich haben Monoamine einen modulatorischen Einfluss auf andere Systeme |
Glukokortikoid Hypothese | Stressreaktion: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse Depression: Störung des Feedbackmechanismus |
Belege Glukokortikoidhypothese | • Depression: oft veränderte Stresshormonspiegel (z.B. Cortisol) • Offen: Ursache oder Folge der depressiven Störung? • Stress geht depressiven Episoden oft voraus • Fehlfunktionen an Kortikosteroidrezeptoren |
Neurotropische Hypothese:Neurotrophine ~ „Nervennährstoffe“ | • Schützen Zellen • Unterstützen Zellfunktionen • Herstellung von Verbindungen zwischen NZ• Unreife Neurone konkurrieren um limitierte neurotrophische Faktoren -> Nur Neurone, die erfolgreich synaptische Verbindungen knüpfen, bekommen genügend Neurotrophine f. überleben |
Neurotrophische Hypothese und Depression | Depression: Zellschädigungen durch zu niedrige Konzentration von Neurotrophinen |
Therapie | - Monoaminoxidase-Hemmer - Trizyklische Antidepressiva - Antidepressiva d. 2. Generation: Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer - Lithium |
Monoaminoxidase-Hemmer Trizyklische Antidepressiva Antidepressiva d. 2. Generation Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer Selektive Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer : Gemeinsamkeiten | - Für Depressionen - Wirken alle etwa gleich gut - Ansprechen auf gewisses Mittel muss erprobt werden - Verschiedene Nebenwirkungen - Wirkung tritt verzögert ein |
Wofür wird Lithium eingesetzt? | Manie/Bipolare Störungen |
Nebenwirkungen MAO HEMMER | Nasensprays,Erkältungsmedikamenten,Amphetaminen,Kokain: -> verstärkte Effekte, da sie auch auf Noradrenalin wirken->, erhöhte Temperatur Schlafstörungen,Blutdruckveränderungen,Gewichtszunahme AbbauverzögerungvielerSubstanzen:z.B.Barbiturate,Aspirin, Alkohol, Opiate |
Nebenwirkungen MAO HEMMER: Käse-Effekt | – „Käse-Effekt“: Käse, Wein, Bananen, Salami (und viele andere Speisen) enthalten Tyramin. Tyramin wird in der Leber durch MAO abgebaut. Da dieses gehemmt ist kann es zu Bluthochdruck, u.U. Schlaganfall bei tyraminreicher Kost kommen -> spezielle Diät. |
Trizyklische Antidepressiva chemische Struktur und Wirkungsweise | Chemische Struktur: 3 Benzolringe • Blockieren die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin |
Trizyklische Antidepressiva: Nebenwirkungen | Histamin-Rezeptor-Blockade:Sedierung – Acetylcholin-Rezeptor-Blockade:trockenerMund, Schwindel, Darmträgheit, Verwirrung, Gedächtnis- und Sehstörungen – kardiovaskuläreProbleme – Bei nur geringer Überdosierung toxisch |
Selektive-Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer | Wirken nur auf das serotonerge, nicht auf das noradrenerge System • Bekannt: Fluoxetin (Fluctin) • Weniger Nebenwirkungen als andere Antidepressiva |
Nebenwirkungen Trizyklische Antidepressiva | Angst,Ruhelosigkeit,Bewegungsstörungen,Übelkeit,Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit und sexuelle Störungen (40-70 % der Patienten !) – Physische Abhängigkeit möglich (Entzugserscheinungen in 60 % der Patienten) Cave: Aktivierung kann vor Stimmungsaufhellung auftreten – Suizid |
Nebenwirkungen Trizyklische Antidepressiva: „Serotoninsyndrom“ | „Serotoninsyndrom“:Veränderungen der psychischen Verfassung, Ruhelosigkeit, rasche unwillkürliche Muskelzuckungen, gesteigerte Reflexbereitschaft, Schwitzen, Schüttelfrost, Zittern |
Lithium als Therapie von Depressionen | – Einfaches Metallion, Mittel der Wahl – Serotonin-Agonist und Katecholamin-Antagonist – Vermindert Extreme von Emotionen in beiden Richtungen– Hat keinen Effekt auf Stimmung und Verhalten bei gesunden PersonenLangzeit- Kompensationsreaktion des Gehirns, genauer Mechanismus unklar |
Lithium Nebenwirkungen (Meist gering) | Ermüdung, verstärkter Durst, Tremor, Gedächtnisprobleme, Gewichtszunahme - Kann auch normale Stimmungsschwankungen reduzieren – Salzverlust bei extremen Schwitzen, Durchfall, Übergeben, Dehydration, salzbeschränkte Nahrung kann zu toxischen Niveau an Lithium führen |
Auf was muss bei der Lithiumgabe besonders geachtet werden? | Lithiumniveau im Blut muss beobachtet werden wegen genannter toxischer Gefahr |
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