Created by Emmanuel O. Agreda
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REGULACION DE LA GLUCOLISISPunto principal de control : Enzima fosfofructocinasa-1 (PFK-1)Fosfofructocinasa-1: Es una enzima alósterica sensible a las [AMP], [ADP], [ATP] , Citrato e isocitrato (enzimas intermediarias del ciclo de Krebs).Inhibicion de la Fosfofructocinasa-1: Cuando las condiciones energeticas en la celula son elevadas (no ser requiere de una ruta metabolica activa que produzca ATP; pues ya hay suficiente). En condiciones de alta energia el Ciclo de Krebs esta funcionando correctamente, producira CITRATO (intermediario) , el cual actua como modulador alisterico negativo de la PFK-1. En reposo cuando hay grande concentracion de ATP y CITRATO la PFK1 es inhibida y se acumula fructosa-6-fosfato y glucosa-6-fosfato, disminuyendo la concentracion de Fructosa-1,6-Bifosfato. Fosfofructocinasa-1 activa: Al aumentar las concentraciones de AMPo ADP, en condiciones de baja energia ( demanda energetica), la PFK-1 se activa disminuyendo las concentraciones de (Fructosa-6-fosfato y Glucosa-6-fosfato) y aumentado las concentraciones de fructosa-1,6-bifosfato , gliceraldehido-3-fosfato y dihidroxiacetonafosfato. Otros eventos que pueden regular la glucólisis son la Fosforilacion de la glucosa, concentracion de Piridin nucleotidos, transformación de piruvato en Acetil-CoA, Lactato y glicerolfosfato.Efecto Pasteur: En condiciones anaerobias (tejdios animales) la degradación de la glucosa en la via glucolitica produce lactato. En condiciones aerobicas la degradación de glucosa y formacion de lactato es menor. La presencia de oxigeno inhibe la glucolisis.La presencia de Oxigeno permite que en el ciclo de krebs se liberen 18 veces moléculas mas de ATP por glucosa que es oxidada, que las que se liberan por glucólisis.La presencia de ADP Y O2 avtivan la respiracion y la forforilacion oxidativa. Al incrementarse la concentracion de ATP Y Citrato ( la actividad de la PFK-1 disminuye).Ciclo del Acido láctico o de CORI.Serie de reacciones que colaboran en regenerar la Glucosa en el Higado a partir de Lactato Muscular generado en condiciones de anaerobiosis. Se forma glucogeno hepático por Glucogenesis o Gluconeogenesis. Glucogeno hepatico es degradado a glucosa por la enzima (Glucosa-6-Fosfatasa). La glucosa sale del higado (por diferencias de concentración entre interior y exterior celular). En el exterior la Glucosa sanguinea es trasformada en Glucosa-6-Fosfatopor la acción de 2 enzimas ( Glucosidasa y Hexocinasa). La Glucosa-6-Fosfato en el musculo es transformada en Glucogeno. La glucolisis muscular produce Lactato que puede tener varios destinos: formacion de glucogeno, ser oxidado a CO2 y H2O en Ciclo de Krebs para ser usado como energia, ser excreta en orina o sudor.
GLUCOLISIS ( en condiciones anaerobias) SUSTRATO ENZIMA PRODUCTO1) Glucosa hexoquinasa o hexocinasa Glucosa-6-Fosfato Fosforilacion de glucosa2) Glucosa -6-Fosfato fosfohexosa isomerasa Fructosa-6-Fosfato Isomerización de fructosa 3) Fructosa-6-Fosfato Fosfofructocinasa-1 (FPK-1) Fructosa1,6-bifosfato Fosforilacion de fructosa 4) Fructosa-1,6-bifosfato Aldolasa Gliceraldehido-3-fosfato + Dihidroxiacetonafosfato Ruptura de Fructosa5) Dihidroxiaacetonafosfato Triosafosfato isomersa Gliceraldehido-3-fosfato Oxidacion y formacion de fosfatos de alta energia6) Gliceraldehido -3-fosfato Gliceraldehidofosfato deshidrogenasa 1,3 bifosfoglicerato Generacion de ATP 7) 1,3 bifosfoglicerato fosfoglicerato cinasa 3-fosfoglicerato Reordenamiento molecular 8) 3-fosfoglicerato fosfoglicerato mutasa 2-fosfoglicerato Reordenamiento molecular 9) 2-fosfoglicerato Enolasa Fosfoenolpiruvato Generacion de ATP10) Fosfoenolpiruvato Piruvato cinasa Piruvato
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