Sepsis

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• Sepsis

• ¿Cómo se define?

• La alteración de la función del organismo por una excesiva respuesta a una infección que puede generar una amenaza para la vida

• ¿Cómo se produce?

• Entrada de microorganimos y sus diferentes productos

• Conlleva a 4 respuestas 

• Activación del complemento 

• Factor de coagulación XII "Hageman"  

• Activación del daño endotelial

• Activación directa de los leucocitos 

• Vista general

• Fisiopatología

• Conlleva a

• Puede conllevar a 

• A través de sus 3 vías

• Estado procoagulante: Aumento del factor tisular, trombina, factor von Willebrand, Factor inhibidor de la fibrinólisis   

• Inhibición del inhibidor de la vía del factor tisular, proteína C y trombomodulina  

• Alterna 

• Clásica

• Unión a lectinas

• Superficies de patógenos

• Complejo de antígeno-anticuerpo

• Unión de lectina a superficie del patógeno

• *Reclutamiento de células inflamatorias e inmunocompetentes *Opsonización de patógenos *Destrucción de patógenos 

• Estado antifibrinolítico por aumento del inhibidor de activador de plasminógeno 1 (PAI1)

• Activación de IL-6 y 8, prostanglandinas, ERO y factor activador de plaquetas 

• Producción de IL-1, 12 y 23, TNF, y proteína de alta movilidad (HMGB-1)

• Efectos sistémicos 

• Liberación de interleucinas reguladoras: IL10, TGF-β y apoptosis

• Coagulación intravascular diseminada "CID"

• Isquemia tisular 

• Hemorragias 

• Vasodilatación: * ↑ permeabilidad → edemas  *↓ de perfusión → disminuye flujo, presión arterial y oxígeno para la redistribución del flujo a órganos blanco 

• Alteración de frecuencia cardíaca, fiebre, caquexia, reactantes de fase aguda (RTA), aumento de glucocorticoides y catecolaminas, resistencia de insulina → hiperglicemia asociado a alteración de GLUT-4   

• Inmunosupresión 

• Síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA), alteración hidro electorolítica, allteración acido base  

• Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

• Muerte

• Puede conllevar a la activación del daño endotelial 

• Peptidoglicagos y lipopolisacárdos de basterias conlleva a activación NF-KB, para producir interleucinas moduladoras:  TNF-α, IL-1β y IL-10

• Activación de macrófagos

• Liberación de prostaglandinas, leucotrienos y proteasas

• Producción de oxido nítrico (NO) y sustancias quimiotácticas 

• Proceso de migración leucocitaria, marginación, rodamiento, adhesión y diapédesis 

• Destrucción de bacteria y producción de sustancias inmunomoduladoras 

• Activación del endotelio

• Desuniones endoteliales por daño en unión de cadherinas y cateninas

• Edema intersticial

• El TNF produce:  * Taquicardia  *Vasoconstricción periférica *Producción de adrenalina y noradrenalina en la glándula suprarrenal que ayuda al flujo sanguíneo de órganos blanco como corazón y cerebro

• Trombosis en vasos perialveolares, provocando SDRA por sustancias y líquido dentro del alvéolo, posteriormente afectar la función del surfactante y provocar así un colapso alveolar

• Con el tiempo puede generarse un SDRA tardío en el que hay presencia de fibroblastos y capas de colágeno conllevando a disfunción del alvéolo 

• TNF y activadores del endotelio pueden generar daño en el  endotelio renal

• ¿Cómo se desencadena?

• Conlleva a

• Conlleva a

• Puede conllevar a la activación del complemento

• Pude conllevar a la activación de factor de coagulación XII

• Proceso normal

• Proceso en sepsis

• Aunque se desarrolla "el proceso normal", al haber una respuesta exagerada al microorganismo sustancias que se han liberado pueden generar repercusiones en nuestro organismo 

• Como por ejemplo

• Una lesión en el endotelio alveolar genera un  incremento de mediadores inflamatorios y el número de macrófagos 

• Produciendo:  *Fuga de moléculas como proteínas *Obstrucción de glomérulos  *Aumento de neutrófilos que provocan más daño *En fase tardía provoca oligura y daño renal completo