Panleucopenia felina

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• Panleucopenia Felina

• Cuadro Clínico

• Patogenia

• Epidemiología

• Signos

• Lesiones

• Diagnóstico

• Etiología

• Tratamiento

• Edad  Gatos de 3-5 meses. Mayores a 1 año pueden ser subclínicos Los menores a 3 meses adquieren Ac maternales x calostro

• Sinonimia Moquillo felino, enteritis o gastroenteritis infecciosa, agranulosis felina, agranulosis felina, enteritis pseudomembranosa y enfermedad del gato joven

• Formas Sobreaguda: 3-10 semanas → muerte súbita (12-14 hrs luego de los Sx) Aguda: 3 meses -1 año Subclínica: mayores a 1 año

• -Período febril bifásico -Depresión: Intensa en 2° hipertermia → semicomatoso -Deshidratación + Pérdida peso → Debilidad extrema (Estado semicomatoso) -Anorexia luego de 48 hrs -Vómitos (líquido espumoso blanco-amarillento → ⅓ pacientes) -Diarrea tardía: negras con sangre digerida, 2-4 días luego de la fiebre  -Asas intestinales engrosadas → inflamación abdominal -Posición antiálgica x el dolor y fiebre  -Solo linfadenopatía mesentérica -Complicaciones: ictericia, diarrea sanguinolenta, petequias, equimosis (x CID y ulceración oral) -Sx neurológicos: lesión degenerativa en retina con focos grises, margen oscuro, pliegues y bandas (examen del fondo del ojo), ataxia 

• Recuperación → sobrevive 5 días a la infección, convaleciente x varias semanas Mortalidad → 6 meses: 90% y mayores : 50-60%

• Adultos: afecta medula ósea, mucosa intestinal y tejido linfoide. Gestantes: abortos, momificación o reabsorción fetal. Prenatales o neonatales: afecta a tejido linfoide, médula ósea y SNC.

• Existen dos formas de infección 

• Sistémica   Virus  replica en tej linfoide y se disemina a:   - Tejido linfoide, sufriendo una necrosis inicial,  luego proliferación de células linfoides. - Tracto intestinal, invadiendo células de la mucosa intestinal a nivel profundo de las criptas intestinales, instaurando una diarrea por malabsorción y aumento de la permeabilidad.  - Médula ósea, disminuye la capacidad de respuesta de los linfocitos T. 

• Infeccion uterina y sistema nervioso   Virus da lugar a muertes fetales tempranas  y reabsorción, abortos o mortinatos.    - Infección que se produce en el  ⅓ de gestación → muerte y reabsorción fetal. - Infección en el ⅔  o tercer tercio → hidrocefalia, hipoplasia del cerebro, lesiones cerebelosas y lesiones en retina y nervio óptico.   - También replicar a nivel placentario → nacen aparentemente sanos, albergan el virus durante 9 meses.

• - Aparición súbita, curso rápido - Morbilidad del 100% y alta mortalidad.  - Afecta a las familias Felidae, Mustelidae, Prononidae y Viverridae - Animales susceptibles:  Gato, principalmente jóvenes.  - Virus en las excreciones: saliva, heces, vómitos y orina

• Lesiones anatomopatológicas   Animales muertos: marcada deshidratación y caquexia Animales rehidratados: edemas, hidrotórax y ascitis, x la hipoproteinemia. - Intestino dilatado, edematoso e inflamado, con escaso contenido acuoso  amarillo  grisaceo, y olor fétido. La serosa hiperémica, con hemorragias petequiales. Mucosa cubierta de exudado hemorrágico, bridas y costras propias. Zonas dífteroides, principalmente en las placas de Peyer de íleon.  -Ganglios mesentéricos aumentados, edematosos y hemorrágicos. - Médula ósea luce grasienta, semilíquida y amarilloblanquecina. -En infecc vía intrauterina→ hipoplasia cerebelar y, a veces hidrocefalia -Neonatos→ atrofia del timo

• Lesiones histológicas   -Intestino: necrosis en mucosa del yeyuno e íleon. A veces es sustituida por una membrana fibrino-necrótica. Dilatación de las criptas de Lieberkühn, bordeadas por epitelio cuboide o plano. Lamina propia con PMN y eosinófilos. Inclusiones intranucleares en las cél epiteliales del intestino. -Ganglios linfáticos mesentéricos y órganos linfoides: depleción linfocitaria y proliferación de células mononucleares-fagocitarias -Timo: hemorragias petequiales -Médula ósea: Progresiva destrucción, vacuolización y sustitución de la médula hematopoyética por grasa. -Dilatación de los ventrículos cerebrales y separación de las células ependimales con reblandecimiento de la sustancia blanca subcortical. -Cerebelo: Hipoplasia y degeneración x degeneración y reducción en el número de capas de células de Purkinje y granulares. -Médula espinal: Degeneración de la mielina  -Miocardio: degeneración de las fibras miocárdicas y presencia de cuerpos de inclusión

• Dx clínico  Sintomatología y resultados de necropsia.

• Dx Laboratorial    Hematológico : Leucopenia, ligera anemia, trombocitopenia, y otros trastornos de la coagulación. Bioquímico: Incremento ALT y AST, hiperbilirrubinemia, Azotemia y Glucemia levemente aumentada. Serológico : Seroneutralización (más común) Test de hemoaglutinación y técnicas de fluorescencia directa .

• Dx Diferencial   - Envenenamiento. (Se confunde Sx con la panleucopenia sobre aguda) - Enteritis producida por E.coli. - Rotavirus. - Reovirus. - Coronavirus. - Toxoplasmosis aguda. - Linfosarcomas. - Otras condiciones que puedan provocar diarrea 

• Tratamiento Preventivo    -Ac maternales mediante el consumo de calostro de madres inmunizadas. - Vacunación.  - Suero Anti- hiperinmunes (Solo a gatitos que vayan a ser expuestos al virus de panleucopenia) 

• Tratamiento Curativo     - Gato infectado en lugar limpio y templado (evita infecciones secundarias)  - Fluidoterapia (con RL y 2,5% de NaHCO) - Proveer nutrientes y electrolitos. - Transfusión de sangre y plasma (gatos críticos) - Antieméticos en los primeros días. - Antibióticos para evitar infecciones secundarias. - Suplementación de vitaminas B.  - Protectores de mucosa GI.

• Pronóstico

• 72% - 75 % de recuperación en mayores a 16 semanas de edad.   Pronóstico reservado en menores a 8 semanas de vida. 

• Virus ADN Genero parvovirus, Familia Parvoviridae. Replicación: células con gran actividad mitótica → en núcleo y produce cuerpos de inclusión

• Factores que favorecen al virus:    - Gran capacidad del virus de sobrevivir al medio → alta resistencia a la mayoría de desinfectantes. - Contagio continuo  - En gatos recuperados → virus en los tejidos, eliminándolo por heces y orina durante 6 meses.

• Vías de contagio:   - Contacto directo → nariz y boca  - Fomites (material contaminado, platos de comida, camas, jaulas, manos/ropa de los cuidadores)  - Vectores mecánicos → pulgas - Vía transplacentaria

• Resistente a:    - éter    - cloroformo    - alcohol de 70°    - fenol    - tripsina    - diluyentes orgánicos yodados    - amonio cuaternario.  Inactivado por    - hipoclorito sódico al 6%    - formaldehido al 4%    - glutaraldehído al 1%. T°    - Ambiente→  persiste por 1 año    - 56° C→ vive 30 minutos    - 100°C → destruido en 1 minuto. 

• Karla Bordones Daniela Castro Javiera Fredes Javiera Godoy   Sección 2