1185563
Beschreibung
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Dislipidemias
- Definición
- La DLP es una
alteración genética o
adquirida de la
síntesis o
degradación de las
lipoproteinas que
conduce a un
aumento del CT
plasmático, de los
TGC o de ambos a la
vez, que suele
corresponder a un
aumento del c-LDL,
a un incremento del
c-VLDL y/o a una
disminución del
c-HDL.
- La DLP es una
alteración genética o
adquirida de la
síntesis o
degradación de las
lipoproteinas que
conduce a un
aumento del CT
plasmático, de los
TGC o de ambos a la
vez, que suele
corresponder a un
aumento del c-LDL,
a un incremento del
c-VLDL y/o a una
disminución del
c-HDL.
- Criterios diagnósticos
- Colesterol total <200
Deseable, 200-239 Limítrofe
alto, >240 mg/dl Alto.
Colesterol LDL <100 mg/dl
Óptimo, 10-129 mg/dl
Normal ligeramente
elevado, 130-159 mg/dl
Limítrofe alto, 160-189
mg/dl Alto, >190 mg/dl Muy
alto. Colesterol HDL <40
mg/dl Bajo, >60 mg/dl Alto.
Triglicéridos <150 mg/dl
Normal, 150-159 mg/dl
Normal alto, 200-499 mg/dl
Alto, >500 mg/dl Muy alto.
- Colesterol total <200
Deseable, 200-239 Limítrofe
alto, >240 mg/dl Alto.
Colesterol LDL <100 mg/dl
Óptimo, 10-129 mg/dl
Normal ligeramente
elevado, 130-159 mg/dl
Limítrofe alto, 160-189
mg/dl Alto, >190 mg/dl Muy
alto. Colesterol HDL <40
mg/dl Bajo, >60 mg/dl Alto.
Triglicéridos <150 mg/dl
Normal, 150-159 mg/dl
Normal alto, 200-499 mg/dl
Alto, >500 mg/dl Muy alto.
- Prevalencia
- La prevalencia de colesterol ≥ 240 mg/dl fue de 16.4% (IC 95%: 14.2-18.7) y 34.1% (IC 95%: 31.6-36.5) y tuvo valores de 200 a 240 mg/dl. El 2.6%
de los sujetos estudiados (IC 95%: 1.7-3.6) tuvo valores muy altos de triglicéridos y el 29.9% (IC 95%: 26.9-32.8), valores altos. La prevalencia de
hiper- trigliceridemia fue mayor en hombres (43.3%) que en mujeres (23%). a prevalencia actual de HTA en México es de 31.5% (IC 95% 29.8-33.1),
y es más alta en adultos con obesidad (42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con índice de masa coporal (IMC) normal (18.5%; IC 95% 16.2-
21.0), y en adultos con diabetes (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad (27.6%, IC 95% 26.1-29.2). Las concentraciones medias de los
lípidos sanguíneos fueron colesterol 198.5 mg/dl, triglicéridos 139.6 mg/dl, colesterol HDL 39.0 mg/dl, colesterol noHDL 159.5 mg/dl y colesterol LDL
131.5 mg/dl. La anormalidad más común fue la hipoalfalipoproteinemia (colesterol HDL< 40 mg/dl); su prevalencia fue 60.5%
- La prevalencia de colesterol ≥ 240 mg/dl fue de 16.4% (IC 95%: 14.2-18.7) y 34.1% (IC 95%: 31.6-36.5) y tuvo valores de 200 a 240 mg/dl. El 2.6%
de los sujetos estudiados (IC 95%: 1.7-3.6) tuvo valores muy altos de triglicéridos y el 29.9% (IC 95%: 26.9-32.8), valores altos. La prevalencia de
hiper- trigliceridemia fue mayor en hombres (43.3%) que en mujeres (23%). a prevalencia actual de HTA en México es de 31.5% (IC 95% 29.8-33.1),
y es más alta en adultos con obesidad (42.3%; IC 95% 39.4-45.3) que en adultos con índice de masa coporal (IMC) normal (18.5%; IC 95% 16.2-
21.0), y en adultos con diabetes (65.6%; IC 95% 60.3-70.7) que sin esta enfermedad (27.6%, IC 95% 26.1-29.2). Las concentraciones medias de los
lípidos sanguíneos fueron colesterol 198.5 mg/dl, triglicéridos 139.6 mg/dl, colesterol HDL 39.0 mg/dl, colesterol noHDL 159.5 mg/dl y colesterol LDL
131.5 mg/dl. La anormalidad más común fue la hipoalfalipoproteinemia (colesterol HDL< 40 mg/dl); su prevalencia fue 60.5%
- Clasificación
- Hipercolesterolemia
aislada.
- Las principales causas
genéticas son la
Hipercolesterolemia
Familiar, la Dislipidemia
Familiar Combinada y la
Hipercolesterolemia
Poligénica. Se asocia a
patologías como el
hipotiroidismo, el
síndrome nefrósico en
etapa avanzada y a la
colestasis. Los principales
factores ambientales son
un consumo excesivo de
colesterol, grasas
saturadas y trans-ácidos
grasos y el uso de
andrógenos,
progestágenos y
anabólicos de origen
androgénico.
- Las principales causas
genéticas son la
Hipercolesterolemia
Familiar, la Dislipidemia
Familiar Combinada y la
Hipercolesterolemia
Poligénica. Se asocia a
patologías como el
hipotiroidismo, el
síndrome nefrósico en
etapa avanzada y a la
colestasis. Los principales
factores ambientales son
un consumo excesivo de
colesterol, grasas
saturadas y trans-ácidos
grasos y el uso de
andrógenos,
progestágenos y
anabólicos de origen
androgénico.
- Hipertrigliceridemia
aislada.
- Corresponden a defectos
leves a moderados del
metabolismo de VLDL, ya
que los defectos severos se
expresan como
hiperlipidemia mixta, debido
al contenido significativo del
colesterol de las VLDL.
Como causas genéticas, se
reconoce a las Dislipidemias
Familiares Combinadas, los
déficit leve de Apo C2 y
lipasa liproteica periférica y
la sobre-expresión de Apo
C3. Como causas
patológicas secundarias, a la
obesidad, Diabetes y a la
insuficiencia renal y al
síndrome nefrósico en
etapas tempranas. Como
causas ambientales, al
consumo excesivo de
hidratos de carbono
especialmente refinados y de
alcohol, al uso de
betabloqueadores,
estrógenos y diuréticos
tiazidicos.
- Corresponden a defectos
leves a moderados del
metabolismo de VLDL, ya
que los defectos severos se
expresan como
hiperlipidemia mixta, debido
al contenido significativo del
colesterol de las VLDL.
Como causas genéticas, se
reconoce a las Dislipidemias
Familiares Combinadas, los
déficit leve de Apo C2 y
lipasa liproteica periférica y
la sobre-expresión de Apo
C3. Como causas
patológicas secundarias, a la
obesidad, Diabetes y a la
insuficiencia renal y al
síndrome nefrósico en
etapas tempranas. Como
causas ambientales, al
consumo excesivo de
hidratos de carbono
especialmente refinados y de
alcohol, al uso de
betabloqueadores,
estrógenos y diuréticos
tiazidicos.
- Hiperlipidemia
mixta
- Pueden tener un
origen genético:
Dislipidemia Familiar
Combinada, Disbeta-
lipoproteinemia,
defectos severos
relacionados con déficit
de Apo C2 y lipasa
lipoproteica periférica y
por sobre-expresión de
Apo C3. Una de las
características de esta
forma de dislipidemia
es su multicausalidad,
con concurrencia de
factores genéticos,
patológicos asociados
y ambientales que
interfieren con el
metabolismo de las
VLDL y LDL.
- Pueden tener un
origen genético:
Dislipidemia Familiar
Combinada, Disbeta-
lipoproteinemia,
defectos severos
relacionados con déficit
de Apo C2 y lipasa
lipoproteica periférica y
por sobre-expresión de
Apo C3. Una de las
características de esta
forma de dislipidemia
es su multicausalidad,
con concurrencia de
factores genéticos,
patológicos asociados
y ambientales que
interfieren con el
metabolismo de las
VLDL y LDL.
- Déficit de HDL
aislado
- Un nivel de colesterol de
HDL igual o inferior a 35
mg/dl significa un factor
de riesgo independiente
de cardiopatía coronaria.
La reducción de los
niveles del C-HDL puede
resultar de un defecto de
la síntesis de Apo A o de
una aceleración de su
catabolismo por un
mayor contenido de
triglicéridos, producto de
una transferencia desde
VLDL cuando éstas
están elevadas. Aunque
existen los déficit de
C-HDL aislado la gran
mayoría de los casos se
observa en las
hipertrigliceridemias
aisladas o
hiperlipidemias mixtas.
- Un nivel de colesterol de
HDL igual o inferior a 35
mg/dl significa un factor
de riesgo independiente
de cardiopatía coronaria.
La reducción de los
niveles del C-HDL puede
resultar de un defecto de
la síntesis de Apo A o de
una aceleración de su
catabolismo por un
mayor contenido de
triglicéridos, producto de
una transferencia desde
VLDL cuando éstas
están elevadas. Aunque
existen los déficit de
C-HDL aislado la gran
mayoría de los casos se
observa en las
hipertrigliceridemias
aisladas o
hiperlipidemias mixtas.
- Hipercolesterolemia
aislada.
- Etiología
- Defectos
genéticos
- Hipercolesterolemia
Familiar, la
Dislipidemia Familiar
Combinada, la
Hipercolesterolemia
Poligénica, la
Disbetalipoproteinemia,
las
Hipertrigliceridemias
Familiares y el déficit
de HDL.
- Hipercolesterolemia
Familiar, la
Dislipidemia Familiar
Combinada, la
Hipercolesterolemia
Poligénica, la
Disbetalipoproteinemia,
las
Hipertrigliceridemias
Familiares y el déficit
de HDL.
- Patologías
- Obesidad,
Diabetes
Mellitus,
hipotiroidismo,
colestasia,
insuficiencia
renal y
síndrome
nefrósico.
- Obesidad,
Diabetes
Mellitus,
hipotiroidismo,
colestasia,
insuficiencia
renal y
síndrome
nefrósico.
- Factores
ambientales
- Glúcidos de la
dieta. Alcohol.
Estrógenos.
Diuréticos
tiazídicos.
Colesterol de la
dieta. Grasas
saturadas de la
dieta.
Betabloqueadores.
- Glúcidos de la
dieta. Alcohol.
Estrógenos.
Diuréticos
tiazídicos.
Colesterol de la
dieta. Grasas
saturadas de la
dieta.
Betabloqueadores.
- Defectos
genéticos
- Fisiopatología
- Alteraciones metabólicas,
Problemas y nutrimentos
afectados
- El exceso de la acumulación de
lípidos en el plasma puede ocurrir
por defectosen la producción
endógena, en la remoción o en
ambos procesos.Locus de la
anormalidad: • En las enzimas
intracelulares que tienen que ver
con la síntesis o catabolismo •
Enzimas extracelulares que tienen
que ver con el transporte de
laslipoproteínas • Estructura de
las apoproteinas • Superficie
celular- receptores
- El exceso de la acumulación de
lípidos en el plasma puede ocurrir
por defectosen la producción
endógena, en la remoción o en
ambos procesos.Locus de la
anormalidad: • En las enzimas
intracelulares que tienen que ver
con la síntesis o catabolismo •
Enzimas extracelulares que tienen
que ver con el transporte de
laslipoproteínas • Estructura de
las apoproteinas • Superficie
celular- receptores
- Alteraciones metabólicas,
Problemas y nutrimentos
afectados
- Signos y síntomas
- Generalmente no existen
síntomas. Pueden existir
depósitos de grasa en piel o
tendones (xantomas).Los
triglicéridos muy elevados
pueden ocasionar dolor
abdominal y pancreatitis,
además es causa frecuente de
fatiga, zumbido de oídos y
dolor ardoroso en miembros
inferiores, alteración en la
curvatura de la córnea, fatiga,
- Generalmente no existen
síntomas. Pueden existir
depósitos de grasa en piel o
tendones (xantomas).Los
triglicéridos muy elevados
pueden ocasionar dolor
abdominal y pancreatitis,
además es causa frecuente de
fatiga, zumbido de oídos y
dolor ardoroso en miembros
inferiores, alteración en la
curvatura de la córnea, fatiga,
- Complicaciones
- Infartos.
Infartos
cerebrales.
Pancreatitis.
- Infartos.
Infartos
cerebrales.
Pancreatitis.
- NOM-037-SSA2-2010, Para la
prevención, tratamiento y control
de las dislipidemias.
- Tiene por objeto establecer los
procedimientos y medidas necesarias
para la prevención, tratamiento y control
de las dislipidemias, a fin de proteger a
la población de este importante factor de
riesgo de enfermedad cardio y/o
cerebrovascular, además de brindar a
los pacientes una adecuada atención
médica.
- Tiene por objeto establecer los
procedimientos y medidas necesarias
para la prevención, tratamiento y control
de las dislipidemias, a fin de proteger a
la población de este importante factor de
riesgo de enfermedad cardio y/o
cerebrovascular, además de brindar a
los pacientes una adecuada atención
médica.
- Tratamiento
- Nutricional
- Una alimentación
adecuada es la base del
tratamiento. Evite el
consumo excesivo de
alimentos ricos en
azucares como jugos,
refrescos, pan, tortilla,
arroz, pastas, etc. Prefiera
el aguacate, aceite de oliva
y las almendras como
fuente de grasas. Evite las
grasas de origen animal
como el chorizo, manteca,
tocino, etc No debe ingerir
mas de una copa de vino,
una cerveza o 30 ml de
una bebida destilada al día
- Una alimentación
adecuada es la base del
tratamiento. Evite el
consumo excesivo de
alimentos ricos en
azucares como jugos,
refrescos, pan, tortilla,
arroz, pastas, etc. Prefiera
el aguacate, aceite de oliva
y las almendras como
fuente de grasas. Evite las
grasas de origen animal
como el chorizo, manteca,
tocino, etc No debe ingerir
mas de una copa de vino,
una cerveza o 30 ml de
una bebida destilada al día
- Farmacológico
- No es sustituto del
nutricional ni del plan
de actividad física;
sino sólo una medida
complementaria. debe
posponerse en
individuos jóvenes
(<35 años de edad) y
en mujeres
premenopáusicas sin
otro factor de riesgo,
que los niveles de
C-LDL entre 140-190
mg/dl, intensificando
las medidas no
farmacológicas.
- Dentro de los fármacos
reductores de los lípidos séricos,
se podrán recomendar los
siguientes: los secuestradores
de ácidos biliares, el ácido
nicotínico, los inhibidores de la
reductasa de la HMG-CoA, los
derivados del ácido fíbrico y el
probucol. La terapia de
reemplazo estrogénico, en
mujeres postmenopáusicas, se
califica como una terapia
complementaria en aquéllas con
niveles elevados de C-LDL. Las
dosis se encuentran en la NOM
037 Para la prevención,
tratamiento y control de las
dislipidemias.
- No es sustituto del
nutricional ni del plan
de actividad física;
sino sólo una medida
complementaria. debe
posponerse en
individuos jóvenes
(<35 años de edad) y
en mujeres
premenopáusicas sin
otro factor de riesgo,
que los niveles de
C-LDL entre 140-190
mg/dl, intensificando
las medidas no
farmacológicas.
- Nutricional
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