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Flashcards

Vetie - Immuno Altfragen

V R Medizin German 4.0Average rating 4.0 out of 5 (1 rating) 43 cards

Cards in this deck (43)

  1. 1Welche Zellen des peripheren Blutes haben Immunfunktion außer Lymphozyten und Granulozyten? (Zellart und Immunfunktion angeben)Monozyten: Phagozytose, Zytokinfreisetzung
    plasmazytoide DC: AG-Präsentation + Zytokinfunktion (WF)
  2. 2Welche Bedeutung für das Immunsystem hat die Leber?-Produktion von APP (induzierbar durch Bakterien)
    -Reinigung des Blutes von Pathogenen und Toxinen
    -Aktivierung Komplementsystem (induzierbar durch APP)
    -Gewebsständige Makrophagen (Kupffer'sche Sternzellen)
  3. 3Welche Oberflächenrezeptoren auf Phagozyten sind für die Phagozytose besonders förderlich?TLR, MHC
  4. 4Welche zytotoxischen Effektorzellen vermitteln ein MHC-I-restringiertes Killing, MHC-I-inhibierbares Killing, AK-vermitteltes Killing?MHC-I-r: CTL
    MHC-I-i: NK-Zellen
    AK-verm.: ADCC (Zellen mit Fc-Rezeptor)
  5. 5Warum sind Protein-AG gute Immunogene, Lipid-AG schlechte Immunogene?Protein: groß, Epitope frei erreichbar
    Lipide: klein
  6. 6Paar-Beispiel für Co-Rezeptormoleküle und Liganden; auf welchen Zellen kommt es vor, welche Funktion hat es?TLR+Co-Rezeptor; auf Mastzellen, DCs, T-Zellen, Makrophagen;
    AG-Erkennung, Zellaktivierung
  7. 7Welche Zytokine können die Hämatopoese steuern von... (mindestens ein Beispiel pro Zellart) Erys Monozyten Neutrophile Thrombos StammzellenErys: EPO, frühe: IL-3 (Multi-CSF) + IL-11 ->Differenzierung Eosinophile
    Monozyten: M-CSF
    Neutros: G-CSF (für Differenzierung)
    Thrombos: TPO
    Stammzellen: LIF
  8. 8Nennen Sie drei wichtige Enzyme/Enzymkomplexe bei der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies.Superoxiddismutase, NADH/NADPH Oxidase, Myeloperoxidase
  9. 9Welcher angeborene Immundefekt von Granulozyten äußert sich in einer herabgesetzten Bakterizidie?Myeloperoxidase-Defekt
  10. 10Welcher Zelltyp vermittelt zwischen angeborener und erworbener Immunität? Welche zentralen Ereignisse sind hier von Bedeutung?APC, NK-Zellen, DCs
    passende T-Zell-Rezeptoren für MHC-II, Zusammenführung der Zellen
  11. 11T-Zell-Dichotomie: Benennen Sie charakteristische Th1-Zytokine und mindestens eine charakteristische Wirkung.IL-2 (Proliferation von T-Zellen)
    IFN-gamma (Steigerung der NK-Zellen)
  12. 12T-Zell-Dichotomie: Benennen Sie charakteristische Th2-Zytokine und mindestens eine charakteristische Wirkung.IL-5, IL-9, IL-10, IL-13 (IgE-Produktion gesteigert, Mastzellen)
    (IL-6ab??)
  13. 13Definition Positiv-/Negativ-MarkerimpfstoffPositiv: AG-Wildstamm
    Negativ: kein AG-Wildstamm
    -> Nachweis infektions- oder impfbedingt entstandener AK
  14. 14Wie kann die Funktion von NK-Zellen gesteigert werden?INF-gamma (produziert von Th1)
  15. 15Benennen Sie mögliche Wirkungen von Superantigenen auf T-Zellen-massive T-Zell-Stimulation (polyklonal)
    -keine für den Erreger spezifische Immunantwort -> Unterdrückung der adaptiven Immunantwort
    -massive Produktion von Zytokinen durch CD4-T-Zellen -> systemische Toxizität
  16. 16Welche angeborenen Immunmechanismen wirken bei bakteriellen Infektionen?Physikalische und chemische Barrieren, Phagozytose, Komplement, Lyse durch Granulozyten
  17. 17Welche adaptiven Immunmechanismen schützen bei viralen Infektionen?MHC-II -> AK-Bindung
    Komplement
    zytotoxische T-Zellen über MHC-I
  18. 18Wodurch wird bei Immunoassays die Spezifität des Testverfahrens ermittelt?z.B. ELISA: AK-AG-Bindung per Kontrollstreifen
    (?)
  19. 19Wie kann man die Sensitivität von Immunoassays verbessern??
  20. 20Was unterscheidet gamma-delta-T-Zellen von alpha-beta-T-Zellen? (außer der unterschiedliche Rezeptor)?
  21. 21Zwei Tiere bilden nach einer Infektion mit dem gleichen Bakterium unterschiedliche IgG-Isotypen (bei gleichem Titer) gegen die gleichen Erreger-Epitope. Nennen Sie 3 mögliche Ursachen-unterschiedliche Tierarten
    -unterschiedliche Sekundärfunktion der Sub-Isotypen
    -unterschiedliche Th-Antworten
    -ein Tier hatte bereits Kontakt -> Gedächtniszellen
    -Genetik
    -Immunsuppression
  22. 22Ein Tumorpatient hat im Serum hohe AK-Titer gegen Oberflächenstrukturen auf seinen Tumorzellen. Was kann das für die Tumorentwicklung im Patienten bedeuten? (Bedeutung und Mechanismus)-gute Elimination der Tumorzellen (AG-AK-Komplexbildung -> Phagozytose)
    -ADCC -> Aktivierung von zytotoxischen Zellen gegen Tumorzellen
  23. 23Definition APPProteine der Erstantwort, werden bei Entzündungen von den Hepatozyten in der Leber gebildet
  24. 24Beispiele und Funktion von APP-C-reaktives Protein (bindet an Phosphatidylglobulin -> vermehrte Phagozytose; bindet an C1 -> Komplementaktivierung, klassischer Weg
    -Fibrinogen (Gerinnung)
    -MBL (Lektinweg)
    -Serumamyloid A (klassischer Weg)
  25. 25Was bewirken Proteine der Akuten-Phase-Reaktion?Komplementaktivierung, Opsonierung von Pathogenen, Chemotrakorproteine für Neutros, Makros und T-Zellen, Eisenbindung (sodass weniger für Bakterien zur Verfügung steht)
  26. 26Welche Zytokine werden von inflammatorischen Makros gebildet?IL-1, IL-6, IL-12, TNF-alpha
  27. 27Wie unterscheidet sich eine allergoide Reaktion von einer echten Typ-I-Allergie?allergoid: nicht durch AK vermittelt, kann durch Medikamente direkt zur Degranulation von Mastzellen führen
    Typ-I-Allergie: durch Allergen wird eine IgE-Reaktion ausgelöst
    (Unterscheidung wichtig wegen Medikamentenunverträglichkeit)
  28. 28Bei der Einleitung einer adaptiven Immunantwort kommt es zur Immunpolarisierung (Th1 <-> Th2) . Welche Effektorzellen der angeborenen Immunität begleiten die Th1-Polarisierung?DC1: myeloide Zellen, Langerhans-Zellen in Haut und Darm, IL-12
  29. 29Welche Effektorzellen der angeborenen Immunität begleiten die Th2-Polarisierung?DC2: lymphatische Zellen; IL-1, IL-4, IL-6
  30. 30Nennen Sie 3 Ursachen für sekundäre ImmundefekteFehlernährung, Strahlung, Medikamente, Stress
  31. 31Nennen Sie 4 grundlegende Abwehrmechanismen gegen ErregerBildung/Freisetzung toxischer Moleküle, Phagozytose, AK-vermittelte Prozesse, zelluläre Zytotoxizität
  32. 32Wofür stehen die Abkürzungen PAMP und DAMP? Nennen Sie ein PAMP- und DAMP-MolekülPathogen Associated Molecular Pattern (LPS),
    Damage Associated Molecular Pattern (Hitzeschockproteine (intrazellulär), Hyaluronsäure (extrazellulär))
  33. 33Welche Rezeptor-Ligand-Interaktionen spielen beim Töten durch CTL und NK-Zellen eine Rolle?CTL: MHC-I-restringiert-> MHC-I-Moleküle auf Zielzelle sind verändert
    NK: MHC-I fehlt auf Zielzelle
  34. 34Durch welche Mechanismen oder welche Vorgänge töten CTL und NK-Zellen die Zielzelle?Ausschüttung Granulainhalte (Perforinmoleküle) auf Zielzelle, Granzyme dringen in Zielzelle ein und induzieren Apoptose
    CTL weiterhin: direkte Zell-Zell-Interaktion wenn Rezeptor auf Zielzelle -> Fas interagiert
  35. 35Welche Faktoren können in der peripartalen Phase die TLR-Expression modulieren? Welche Konsequenzen hat das für die Zellantwort nach Erregerkontakt??
  36. 36Welche immunologischen Einflüsse hat die Route der Applikation eines Impfstoffes auf den Impferfolg oder immunologische Folgeprozesse?-Sequenz der Bildung von Gefahrensignalen steuert u.a. die Th-Antwort
    -je nach Route/Ort der Verabreichung werden andere Zellen und Kombinationen als Erstes angesprochen
    -> besser angepasste Immunantwort
    (-Unterschied i.m./sc.?)
  37. 37Anhand welcher Immunparameter lässt sich der Erfolg einer Impfung überprüfen?-AK-Titer-Bestimmung nach wiederholter Impfung
    -Funktionsprüfung in vitro
    -Belastungsinfektion
  38. 38Durch welche gebildeten Hauptkomponenten und durch welche induzierten Mechanismen steuert und unterstützt das aktivierte Komplementsystem den inflammatorischen Prozess?-C3a, C5a als Anaphylatoxine/Chemokine
    -C3b als Opsonin (erleichtert Phagozytose)
    -Porenbildung in Membran der Pathogene über MAC
  39. 39MHC-Restriktion DefinitionMHC-Abhängigkeit der T-Zellen, sie erkennen AG nur im Zusammenhang mit bestimmten MHC-Molekülen
  40. 40Welche Zellen sind MHC-restringiert?T-Lymphozyten:
    -CD4 auf TH-Zellen sind MHC-II-restringiert
    -CD8 auf zytotoxischen T-Zellen sind MHC-I-restringiert
  41. 41((Erläutern Sie das Prozonen-Phänomen))((In der Prozone der Heidelberger Kurve liegen nur kleine Präzipitate vor, da AG und AK nicht kreuzvernetzen können, bspw. durch AG/AK-Überschuss. Klinische Bedeutung für Bluttransfusionen und Coombs-Test.))
  42. 42Nennen Sie Escape-Mechanismen von extrazellulären BakterienKapselbildung, Einkleidung mit Wirtsproteinen (Maskierung, molekulares Mimikry), Protein A und M
  43. 43Nennen Sie Escape-Mechanismen von intrazellulären Bakterien-Verhindern der Fusion mit Lysosomen mit Vesikeln (z.B. Chlamydien)
    -Resistenz gegenüber lysosomalen Enzymen (z.B. Brucellen)
    -Flucht ins Zytoplasma (z.B. Listerien)

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Medizin Flashcards on Vetie - Immuno Altfragen, created by V R on 26/10/2018.
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