Zusammenfassung der Ressource
Síndrome
Coronario Agudo
- Obesidad
- Metabólico
- Resistencia a
la insulina
- Hipertrigliceridemia
- Cambios en el
tamaño de LDL
- Leptina elevada
- Aumenta actividad
simpática
- Potencia la trombosis
- aumenta la
PA y la FC
- Proceso inflamatorio
- Activación
del sistema
simpático
- Disfunción endotelial
- Induce la quimiotaxis
moléculas de adhesión
- Diferenciación
de monocitos
- Promueve la agregación
plaquetaria
- Disminuye
ON
- Inflamación sistémica
- Aumento de proteína C reactiva
- Producción de IL-6
- Induce aterosclerosis
- Factores hemostáticos
- Mayor concentración de fibrinógeno,
factor VII, VIII, vW y PAI-1
- Aumento en la adhesividad plaquetaria
- Hipertensión
arterial
- Acelera
ateroesclerosis
- Disminución de
aporte de 02
- Hipertrofia
ventricular izquierda
- Aumento de la
masa miocárdica
- Aumento de
demanda de O2
- Isquemia miocárdica
- Lesión
endotelial
- HTA produce una
lesión mecánica
en la íntima
- Activación de la cascada de
coagulación y plaquetas
- Activación de Sis.
renina-angiotensina
- Vasoconstricción
- Aumento de
NADPH-oxidasa
- Genera EROs
- Diabetes
- Hiperglucemia e
incremento de
AGL
- Hiperinsulinemia
- Sobreproduccion
de TG, VLDL,
- Adipocitos liberan
citocinas
proinflamatorias
- Lesión a la pared
vascular
- Formación de
reactantes de a
fase aguda
- Formación de
productos de
glucación avanzada
- Daños estructurales
de la pared vascular
- Altera
- Permeabilidad, grosor y
distensibilidad vascular
- Estrés oxidativo y
activación de PKC
- Activación de
la via del poliol
- Incrementa aldosa-reductasa
- Limita fosforilización
de eNOs
- Vasoconstricción
- Disfunción endotelial
- Liberación de citocinas
proinflamatorias
- Vasoconstricción
por
- Reducción de
Oxido nitrico
- Aumento de endotelina
y angiotensina II
- Acumulación de
radicales libres
- Mayor atracción y
adhesión de leucocitos
- Secreción de factores
de crecimiento
- Proliferación y
migración de
fibroblastos y
músculo liso
- Acumulación de
matriz extracelular
- Rigidez vascular
- Producción de
metaloproteinasas
- Degradación de cubierta de la
placa de ateroma
- Estrés oxidativo
- Producción exagerada de
- Peroxinitrito y peróxido
de hidrógeno
- Daño oxidativo
- Reducción de
la NOe sintasa
- Disminucion de ON
- Disminucion de vasodilatación